Профилактични ефекти на NMN върху депресивно-подобни поведения
Въведение
Accилиding to the repилиt by Wилиld Health Organization (WHO) in 2017, depression is the third leading cause of the global disease burden, with over 300 million people suffering from this disease wилиldwide, equivalent to approximately 4.4% of the wилиld’s population. Depression is prone to recurrent episodes, posing a heavy burden on patients, families and society. Strikingly, nicotinamide mononucleotide (NMN) supplementation has been deemed as a novel approach to protect and prevent individuals at a Риск от развитие на депресия, предизвикана от стрес.
За депресията
Depression is a prevalent progressive psychiatric disилиder, with main clinical symptoms of negative emotion (e.g. sadness, feelings of guilt или low self-wилиth), disturbed sleep или appetite, fatigue, poили concentration and loss of interest или pleasure. This disилиder seriously reduces the patient's quality of life, which may eventually lead to self-harm или even suicide.Ролята на нивото на ATP в mPFC при регулиране на депресивноподобни поведения
Аденозинтрифосфатът (АТФ), важен невротрансмитер или невромодулатор, служи като ключов клетъчен енергиен източник и може да се освобождава от неврони и глиални клетки. Блокирането на освобождаването на ATP може да намали възбудимостта на невроните и в крайна сметка да доведе до депресивно подобно поведение. Нарастващите доказателства разкриват намалено екстрацелуларно ниво на ATP в медиалната префронтална кора (mPFC) при пациенти с депресия и при мишки, податливи на хроничен стрес. Следователно, повишаването на извънклетъчното ниво на ATP в mPFC може да има ефекти, подобни на антидепресанти.
Профилактичните ефекти на NMN върху депресивноподобно поведение, предизвикано от CSDS
За да се предизвикат депресивни поведения при гризачи, тук е установен моделът на хроничния стрес от социално поражение (CSDS). Забележително е, че както 2-седмичната интраперитонеална (i.p.) инжекция, така и 3-седмичната орална инжекция на NMN преди излагане на CSDS зависимо от дозата повишават биосинтезата на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) и нивото на извънклетъчния ATP при мишката mPFC и предотвратяват развитието на депресивноподобни поведения при мишки. Освен това, профилактичното лечение на NMN предотвратява дефицита на GABAergic transmission, медиирано от ATP, и увеличаването на възбудимостта в mPFC неврони, проектиращи се към латералната хабенула (LHb).
Заключение
Профилактичните ефекти на NMN срещу депресивно-подобни поведения, индуцирани от CSDS, могат да бъдат постигнати чрез запазване както на биосинтезата на NAD+, така и на извънклетъчното ниво на ATP в mPFC, което отваря нови улики за формулирането на антидепресантни стратегии.Референция
[1] Денг Дж, Тонг Х, Хуанг И и др. Профилактичният никотинамид мононуклеотид (NMN) смекчава депресивноподобни поведения, индуцирани от CSDS, при мишки чрез запазване на нивото на ATP в mPFC. Biomed Pharmacother. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] Световна здравна организация. Депресия и други често срещани психични разстройства: Глобални здравни оценки. Женева: Световна здравна организация, 2017
БОНТАК NMN
BONTAC е пионер на NMN и първият производител, който стартира масово производство на NMN, с първата технология за катализа на цели ензими в света. BONTAC NMN е с патентно качество и е получил самоутвърдена GRAS сертификация от FDA. В момента BONTAC се е превърнал във водещо предприятие в нишовите области на коензима. Нашите услуги и продукти са високо признати от световни партньори. Освен това BONTAC разполага с първия национален и единствен провинциален независим изследователски център за технологии за коензимно инженерство в Гуандун, Китай. Коензимните продукти на BONTAC се използват широко в области като хранително здраве, биомедицина, медицинска красота, ежедневни химикали и зелено земеделие.
