人参皂苷Rg3对MI/R的药理作用及潜在机制
引言
Миокардната исхемия/реперфузия (MI/R) може да увреди сърдечния мускул, което може да допринесе за по-нататъшна смърт на кардиомиоцитите. След перкутанна коронарна интервенция, пациентитес увреждане, причинено от MI/R, показват болнична смъртност от 6%-14%, кактое посоченое посочено в клиничен доклад. Скорошни изследвания разкриват, чеувреждането от MI/R е съпроводено с фероптоза,новооткрит желязозависим програмиран клетъчен път на смърт. Забележително е, че жензенозидът Rg3, съставка на жензенозидите, извлечени от人参 женшен, може да отслаби увреждането, причинено от MI/R, като се насочва към фероптозата, предоставяйки нова представа за превенцията и лечението на сърдечни заболявания.
За фероптозата
Фероптозата е нов и уникален желязозависим не-апоптотичен регулиран вид клетъчна смърт,,其中 характеризиращ се с оксидативно увреждане на фосфолипидите и е свързан с метаболизма на железните йони, липидния оксидативен метаболизъм и глутатионовите (GSH) метаболитни пътища. Оксидативният стрес, предизвикан от прекомерно натрупване на ROS, е основен инициатор на фероптозата. Почти всички гени, участващи във фероптозата, се регулират от Nrf2.
Фармакологични ефекти на жензенозида Rg3 върху MI/R
10 и 20 mg/kg жензенозид Rg3 подобрява сърдечната функция, увредена от MI/R, което се проявява чрез увеличения на фракцията на изтласкване на лявата камера (LVEF) и фракцията на скъсяване на лявата камера (LVFS). Морфологично, MI/R нарушава структурата на мускулните влакна и води до инфилтрация на възпалителни клетки. Въпреки това,жензенозидът Rg3 предотвратява промените в структурата на мускулните влакна, намалява набирането на възпалителни клетки и значително намалява зоната на миокарден инфаркт, причинена от MI/R.
Механизми, лежащи в основата на кардиопротективния ефект на жензенозида Rg3
Жензенозидът Rg3 може да подобри сърдечната функция и да отслаби фероптозата, причинена от MI/R, чрез сигналния път keap1/Nrf2/GPX4. Забележително е, че Keap1 е шаперонен протеинссъществена роля в поддържането на редокс хомеостазата in vivo. Nrf2 е транскрипционен регулатор, който може да активира адаптивни отговори като антиоксидативен стрес и фероптоза чрез транскрипционно индуциране на множество антиоксидантни ензими като GPX4. GPX4 катализира превръщането на липидните пероксиди в липохидролна форма, коятопиграе жизненоважна роля във фероптозата.
Заключение
Кардиопротективният ефект на жензенозида Rg3能够 може да се реализира чрез потискане нафероптозата чрез сигналния път Keap1/Nrf2/GPX4. Тези открития допълнително разкриват, че гензенозидът Rg3може да действакато обещаващ кандидат за борба със сърдечните заболявания.
参考文献
Zhong G, Chen J, Li Y, et al. Ginsenoside Rg3 attenuates myocardial ischemia/reperfusion-induced ferroptosis via the keap1/Nrf2/GPX4 signaling pathway. BMC Complement Med Ther. 2024;24(1):247. Published 2024 Jun 26. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC 人参皂苷
BONTAC自 2012 年以来一直致力于辅酶和天然产物原料的研发、生产和销售，拥有自有工厂、180 多项全球专利以及强大的研发团队。BONTAC 在稀有人参皂苷 Rh2/Rg3的生物合成方面拥有丰富的研发经验和先进技术，原料纯净、转化率更高、含量更高（高达 99%）。BONTAC 提供定制产品解决方案的一站式服务。凭借独特的Bonzyme酶合成技术，可以精确合成S型和R型异构体，具有更强的活性和精确的靶向作用。我们的产品经过严格的第三方自检，值得信赖。
免责声明
本文基于学术期刊中的参考文献。相关信息仅供分享和学习之用，并不代表任何医疗建议。如有任何侵权，请联系作者删除。本文表达的观点不代表BONTAC的立场。在任何情况下，BONTAC均不对您因依赖本网站上的信息和材料而直接或间接产生的任何索赔、损害、损失、费用或成本承担责任。
