Фармакологични ефекти на гинсенозид Rg3 върху MI/R и потенциалните механизми
Въведение
Миокардната исхемия/реперфузия (MI/R) може да увреди сърдечния мускул, което може да допринесе за по-нататъшна смърт на кардиомиоцитите. След перкутанна коронарна интервенционна терапия, пациенти при травми, предизвикани от инфаркт на инфаркт/R, показват болничната смъртност от 6%-14%, както посочено в клиничен доклад. Последните изследвания разкриват, че MI/R injury is accompanied by фероптоза, новооткрита желязозависима програмирана клетъчна смърт. Забележително е, че гинсенозид Rg3, съставен състав на гинсенозиди, извлечен от Панакс женшен може да отслаби уврежданията, предизвикани от инфаркт и R, чрез насочване към фероптоза, предоставяйки нови прозрения за превенцията и лечението на сърдечни заболявания.
За фероптоза
Фероптозата е нова и уникална желязо-зависима, неапоптоза-регулирана форма на клетъчна смърт, което е характеризира се с оксидативно увреждане на фосфолипидите и е свързан с метаболизма на железни йони, липидния оксидативен метаболизъм и глутатиона (ГШШ) Метаболитни пътища. Оксидативният стрес, предизвикан от прекомерно натрупване на ROS, е основен инициатор на фероптозата. Почти всички гени, участващи във фероптозата, се регулират от NRF2.
Фармакологични ефекти на гинсенозид Rg3 върху MI/R
10 и 20 mg/kg гинсенозид Rg3 подобрява сърдечната функция, увредена от MI/R, което се проявява чрез увеличаване на фракцията за редукция на изхвърляне на лявата камера (LVEF) и редукция на скъсяване на лявата камера (LVFS). Морфологично, MI/R нарушава структурата на миофибъра и води до инфилтрация на възпалителни клетки. Въпреки това, гинсенозид Rg3 предотвратява промените в структурата на миофибъра, намалява привличането на възпалителни клетки и значително намалява инфарктната област на миокарда, индуцирана от MI/R.
Механизми, лежащи в основата на кардиопротективния ефект на гинсенозид Rg3
Гинсенозид Rg3 може да подобри сърдечната функция и да отслаби фероптозата, предизвикана от MI/R, чрез keap1/NRF2/GPX4 сигнален път. Забележително е, че Кeap1 е шаперонен протеин с Съществена роля в поддържането на редокс хомеостазата in vivo. NRF2 е транскрипционен регулатор, който може да активира адаптивни отговори като антиоксидантен стрес и фероптоза чрез транскрипционно индуциране на множество антиоксидантни ензими като GPX4. GPX4 катализира превръщането на липидни пероксиди в липохидролна форма, която pПоставя жизненоважна роля при фероптоза.
Заключение
Кардиопротективният ефект на гинсенозид Rg3 може бъди реализиран чрез потискане фероптоза чрез сигналния път Keap1/NRF2/GPX4. Тези открития допълнително разкриват, че gинсенозид Rg3 може да действа като обещаващ кандидат за борба със сърдечните заболявания.
Референция
Zhong G, Chen J, Li Y и др. Гинсенозид Rg3 отслабва миокардната исхемия/фероптоза, индуцирана от реперфузия, чрез сигналния път keap1/NRF2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. Публикувано на 26 юни 2024 г. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Гинсеносайдs
BONTAC от 2012 г. е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти, с самостоятелни фабрики, над 180 световни патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност. BONTAC разполага с богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на редки гинсенозиди Rh2/Rg3, с чисти суровини, по-висок процент на конверсия и по-високо съдържание (до 99%). В BONTAC е налична услуга на едно място за персонализирани продуктови решения. С уникален Бонзим ензимна синтезна технология, както S-тип, така и R-тип изомери, могат да бъдат точно синтезирани тук, с по-силна активност и прецизно насочване. Нашите продукти се подлагат на строга самоинспекция от трети страни, която заслужава доверие.
Отказ от отговорност
Тази статия е базирана на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за споделяне и учебни цели и не представлява медицински консултации. Ако има нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Изразените в тази статия мнения не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност за каквито и да било претенции, щети, загуби, разходи или разходи, произтичащи пряко или косвено от вашата зависимост от информацията и материалите на този уебсайт.
