Възстановително въздействие на гинсенозид Rh2 върху моторната функция след увреждане на гръбначния мозък
Въведение
Увреждането на гръбначния мозък (SCI) може да доведе до сериозни нарушения на двигателната, сетивната и автономната нервна система. Съобщава се, че възстановяването на моторните функции може да бъде подпомогнато чрез медииране на невровъзпаление, както и чрез програмирана клетъчна смърт като автофагия и пироптоза. Поразително, гинсенозид Rh2 (GRh-2), вид представителни редки гинсенозиди, извлечени от Панакс женшенът е доказано, че подобрява моторната функция и облекчава възпалението след SCI.
За SCI
SCI е тежко заболяване на централната нервна система, включващо необратими увреждания на невронната и многоорганната система, с висока честота, висока цена, висока инвалидност и ниска възраст на начало. SCI може да бъде причинен от високоинтензивни наранявания, като пътнотранспортни произшествия, наранявания при падане и насилствени наранявания, или от инфекции, тумори, дегенеративни заболявания на прешленния стълб, исхеми-реперфузионни увреждания и съдови причини. Поради сложните патологични механизми и трудностите на невралната регенерация в централната нервна система, лечението на SCI се сблъсква с много предизвикателства и в момента няма целенасочен или много ефективен подход за лечение на SCI.
| Категории на SCI | Проявления |
| Първична травма | Директно нарушената структурна цялост на невроните и нервните влакна в гръбначния мозък; прекъсване на непрекъснатостта на гръбначния мозък. |
| Вторична травма | Възпаление; тъканна исхемия; дисбаланс в йонната хомеостаза, автофагия, пироптоза и клетъчна апоптоза |
Възстановяване на моторната функция при мишки с SCI след лечение на GRh-2
GRh2 подобрява функционалното възстановяване след SCI, както се показва от по-ниско съотношение на влачене на задните крайници, както и по-високи BMS резултати и наклонени равнинни ъгли в групата SCI + GRh2 в сравнение с други групи. Междувременно мишките от SCI се лекуваха с GRh-2 присъства намалена глиална белезна област в тъканите на гръбначния мозък на мишката, както и значително повишена експресия на MAP2, броят на SYN-положителните синапси и предните рогови неврони в SCI + 30 mg/kg GRh2 група в сравнение с другите групи. Всички тези открития подсказват възстановяване на моторната функция при мишки с SCI след лечение на GRh-2. Забележително е, че не се наблюдават значителни промени по отношение на чернодробната и бъбречната функция или телесното тегло на мишките с SCI, което показва благоприятна безопасност на GRh-2.
Връзката между Аутофагия и Пироптоза след SCI
Насърчаването на автофагията може да бъде от решаващо значение за функционалното възстановяване след SCI. По-конкретно, мишките с SCI показват дефицит на автофагичен поток, който може да влоши невровъзпаление и моторни дефицити. Важно е, GRh-2 може да увеличи Автофагичен поток за възстановяване на моторната функция.
Също така, GRh-2 инхибира Пироптоза след SCI, както се вижда от намаляването на нивата на експресия на маркери, свързани с пироптоза, в групата SCI + GRh2 в сравнение с групата SCI, както по отношение на интегрираната плътност в невроните, така и по броя на положителните микроглиални клетки. Забележително е, че пироптозата е разтворима и възпалителна форма на програмирана клетъчна смърт, а прекомерната пироптоза може да доведе до тежки възпалителни реакции в организма, което допълнително влошава вторичното увреждане на SCI.
Освен това, GRh2 инхибира пироптозата, като засилва автофагията след SCI. Влиянието на GRh2 върху повишаването на автофагичния поток и активирането на пътя на аутофагичната лизозома е частично блокиран от 3-метиладенин (3-MA), инхибитор на аутофагията.
Също така, GRh-2 инхибира Пироптоза след SCI, както се вижда от намаляването на нивата на експресия на маркери, свързани с пироптоза, в групата SCI + GRh2 в сравнение с групата SCI, както по отношение на интегрираната плътност в невроните, така и по броя на положителните микроглиални клетки. Забележително е, че пироптозата е разтворима и възпалителна форма на програмирана клетъчна смърт, а прекомерната пироптоза може да доведе до тежки възпалителни реакции в организма, което допълнително влошава вторичното увреждане на SCI.
Освен това, GRh2 инхибира пироптозата, като засилва автофагията след SCI. Влиянието на GRh2 върху повишаването на автофагичния поток и активирането на пътя на аутофагичната лизозома е частично блокиран от 3-метиладенин (3-MA), инхибитор на аутофагията.
Заключение
GRh2 засилва автофагията и потиска пироптозата, за да улесни възстановяването на моторната функция и да потисне възпалението след SCI, което показва потенциална клинична приложимост при лечение на вторично увреждане на SCI.
Референция
Liu R, Jiang L, Chen Y, и др. Гинсенозид-Rh2 подпомага функционалното възстановяване след увреждане на гръбначния мозък чрез засилване на автофагията, медиирана от TFEB. J Agric Food Chem. 2024; 72(26):14727-14746. doi:10.1021/acs.jafc.4c02379
BONTAC Гинсеносайдs
BONTAC от 2012 г. е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти, с самостоятелни фабрики, над 180 световни патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност. BONTAC разполага с богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на редки гинсенозиди Rh2/Rg3, с чисти суровини, по-висок процент на конверсия и по-високо съдържание (до 99%). В BONTAC е налична услуга на едно място за персонализирани продуктови решения. С уникален Бонзим ензимна синтезна технология, както S-тип, така и R-тип изомери, могат да бъдат точно синтезирани тук, с по-силна активност и прецизно насочване.
Отказ от отговорност
Тази статия е базирана на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за споделяне и учебни цели и не представлява медицински консултации. Ако има нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Изразените в тази статия мнения не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност за каквито и да било претенции, щети, загуби, разходи или разходи, произтичащи пряко или косвено от вашата зависимост от информацията и материалите на този уебсайт.
