SLC25A51 Функционира като NAD+/NADH редокс декуплер в AML

SLC25A51 Функционира като NAD+/NADH редокс декуплер в AML



Въведение

Семейство носители на разтворени вещества 25, член 51 (SLC25A51), се възприема като бозайников транспортер, способен да внася окислен никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) в митохондриалната матрица. Забележително е, че повишаването на SLC25A51 има връзка с по-лоши резултати при пациенти с остра миелоидна левкемия (ОМЛ), клинично агресивно хематологично заболяване с смъртност над 70% в рамките на първите 5 години след първоначалната диагноза.

Връзката между съотношението NAD+/NADH и SLC25A51 в AML клетките

Both NAD+ (oxidative form) and NADH (reduced form) are essential coenzymes for cellular energy metabolism, and the ratio of NAD+/NADH reflects the metabolic activity and health state, which has a direct impact on cellular rhythms, senescence, carcinogenesis and death. Внасянето на митохондриален NAD+ по SLC25A51 може да бъде ключов аспект, подпомагащ метаболизма на митохондриите при туморогенезата на ОМЛ. Конкретно, намаленото съотношение NAD+/NADH на митохондриите и специфична загуба на намален убихинол се наблюдават след изчерпването на SLC25A51 в AML клетките U937.

SLC25A51 като NAD+/NADH редокс декуплер в AML

SLC25A51 функционира като NAD+/NADH редокс декуплер при AML туморогенезата, за да поддържа оксидативен TCA цикъл и да насърчава глутаминолизата. Изчерпването на SLC25A51 води до увеличено използване на неглутаминови въглеродни източници за поддържане на цикъла на TCA, като определено от увеличени пропорции на немаркирани TCA междинни продукти. SLC25A51 е необходим за здрава глутаминолиза. В контекста на изчерпването SLC25A51 AML клетките са принудени да разчитат повече на глутамин за синтез на аспартати.

Облекчаване на AML чрез SLC25A51 изчерпване и 5-азацитидин

Загубата на SLC25A51 води до субклетъчно преразпределение на NAD+ в AML клетките, за да ограничи разпространението. Комбинацията от изчерпване на SLC25A51 и 5-азацитидин е много ефективна за потискане на жизнеспособността на AML клетките и удължаване на времето за оцеляване на мишките.



 

Заключение

SLC25A51 могат да поддържат митохондриалната оксидативна фосфорилация и да стимулират пролиферацията на AML клетките чрез регулиране на съотношението NAD+/NADH в митохондриите, с обещаваща ефективност при лечението на AML, особено в комбинация с 5-азацитидин.

BONTAC NAD

BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти от 2012 г., с собствени фабрики, над 170 световни патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри. BONTAC разполага с богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на NAD и неговите предшественици (напр. NMN и NR), с различни форми за избор (например NAD без ендоксин, IVD-клас, безна-безалкохолен или Na-съдържащ NAD; NR-CL или NR-Малате). Висококачественото и стабилно доставяне на продукти може да бъде по-добре осигурено тук с ексклузивната технология за пречистване на седемстъпков Bonpure и метода на Bonzyme Whole-enzymatic.

img
 

Отказ от отговорност

Тази статия е базирана на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за споделяне и учебни цели и не представлява медицински консултации. Ако има нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Изразените в тази статия мнения не отразяват позицията на BONTAC.

При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност или отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било претенции, щети, загуби, разходи, разходи или отговорности (включително, без ограничение, всякакви преки или косвени щети за загуба на печалба, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), които са произтичали пряко или косвено от вашата зависимост от информацията и материалите на този уебсайт.


 

Свържете се с нас


Препоръчвам да чете

Оставете своето съобщение

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
тел:+86 0755 2721 2902