Изследване на новата роля на NAD като централен регулатор на аксоналното здраве
1.Въведение
A series of neurodegenerative dеeases, such as Alzheimer's dеease, Parkвsна's dеease и Huntвgtна's dеease, са съпроводени с биоенергийни маладаптации и аксонопатия С нарастващата възраст. Като ключов коензим в енергийния метаболизъм, никотинамид аденин динуклеотид (NAD) играе критична роля в поддържането Аксонално здраве в централната невронна система.
2.NMNAT2 като основен източник на NAD в Кортикални неврони
NAD се синтезира основно от nикотинамид мононуклеотид аденилил трансфераза 2 (NMNAT2). NMNAT2 е Ключов за поддържане на NAD редокс потенциала в дистални аксони, където осигурява Аденозинтрифосфат (АТФ) необходими за бърз аксонален транспорт. Освен това, NMNAT2 е основният източник на NAD В кортикални неврони, както се вижда от намаляването на нивата на NAD + и NADH с приблизително 50% при отсъствие на NMNAT2.

3. T Ресторвg ефект от NAD+ добавки на APP транспорт via гликолиза в The Липса на NMNAT2
Екзогенна добавка на NAD+ към NMNAT2-дефицит Невроните възстановяват гликолизата и възобновяват бързия аксонален транспорт, както се проявява чрез намалетеED процент на стационарни/динамични паузи, Повдягнатите процент на събития в Антероград и Ретроград, и The възстановени антероградни и ретроградни скорости на APP транспорт.

4. Молекулярният механизъм на NAD при защитата Аксонално здраве
Забележително е, че rобучението на активността на SARM1, ензим за разграждане на NAD, може да намали аксоналния транспортiцити и потискане на дегенерацията на аксони при NMNAT2-дефицит Неврони. SARM1 блокирането предотвратява намаляването на съотношението NAD+/NADH, което обикновено се причинява от загуба на NMNAT2. Блокирането на деградацията на NAD+ чрез намаляване на количеството на SARM1 предпазва Аксони по време на загубата на NMNAT2 в vivo и в vitro.

5. Заключение
Добавките с NAD+ или потискането на нивото на SARM1, NAD + хидролаза, могат ефективно да възстановят бързия аксонален транспорт и да предотвратят невродегенерацията, често наблюдавана при аксони с дефицит на NMNAT2 в vitro и в vivo, хвърляйки светлина върху лечението на невродегенеративни заболявания при стареене.
Референция
Янг С, Ниу ЗХ, Енрикес А и др. NMNAT2 поддържа везикулярна гликолиза чрез NAD хомеостаза, за да захранва бърз аксонален транспорт. Препринт. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Публикувано на 19 май 2023 г. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1
BONTAC от 2012 г. се занимава с научноизследователска и развойна дейност, производство и продажба на суровини за коензими и натурални продукти, с самостоятелни фабрики, над 160 световни патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри.
BONTAC притежава богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтеза на NAD. Висококачественото и стабилно доставяне на продукти може да бъде по-добре осигурено тук с ексклузивната технология за пречистване на седемстъпков Bнаpure и метода на Bнаzyme Whole-enzymatic.
Отказ от отговорност
Thе статията е въз основа на Препратката в academic journal. The relevant взаmatйон е предоставяне Само за споделяне и учебни цели и не представлява медицински съвети. Ако има нарушение, моля Контакт Авторът за deletйон. The views expressed в thе article do not represent The positйон of BONTAC.
Under no circumstances will BONTAC be held respнаsible or liable в any way за any claims, damages, losses, expenses, costs or liabilities whatsoever (вcludвg, without limitatйон, any direct or вdirect damages за loss of profits, busвess вterruptйон or loss of взаmatйон) resultвg or arевg directly or вdirectly from your reliance на The взаmatйон и material на thе website.