Дефицит на NAD: лечима цел за нефропатия, свързана с ХИВ
Въведение
Никотинамид аденин динуклеотид (NAD) Дефицит е свързана с редица бъбречни заболявания, обхващащи състояния като остра бъбречна травма, диабетна нефропатия, бъбречно заболяване, предизвикано от аденин, и фокална сегментна гломерулосклероза, причинена от адриамицин. На тази основа, скорошно изследване допълнително разкрива, че NAD Дефицитът може да бъде лечима цел за Нефропатия, свързана с човешки имунодефицитен вирус (HIVAN).За HIVAN
HIVAN е специфичен тип бъбречно заболяване, причинено от HIV инфекция, което клинично се характеризира с големи количества протеинурия и бърз краткосрочен спад на бъбречната функция. Изложби на HIVAN Бъбречно патологично увреждане на колапсираща се фокална сегментна гломерулосклероза, придружава с The Пролиферация/Хипертрофия/fusion на подоцити като Е, като severe tubulointerstitial inflammation and microcystic dilatation на бъбречните тръби. Той е водещата причина за крайния стадий на бъбречна недостатъчност при пациенти с ХИВ.Изследователски протокол
Мишки с див тип (WT) и Tg26 HIV мишки (възраст: 6-12 години седмици) са подложен на лечение с INT-747 (10 mg/kg телесно тегло/ден; диета), синтетичен лиганд за фарнезоидния X-рецептор, или Лечението на Никотинамид рибозид (NR; 500 mg/kg телесно тегло/ден; питейна вода), an Предшественик на NAD+. Тук се събира 24-часова урина с помощта на метаболитни клетки. Преди и след лечението, Мишка Теглото на тялото също се измерва. AT Седмица 12, техните Плазма, серум и бъбрек Семпли се събират за анализи на транскриптомика, метаболомика и дигитална патология, както и The Откриване чрез екстраклетъчен анализатор на потока.
Ефектът на INT-747 и NR върху бъбреците на мишки Tg26
Следващо сЛечение на IX седмица на INT-747 и NR, The увреждане на бъбрека в Tg26 mice значително облекчаваed, като посочено от Пониженият регулаж Серумни креатинин и нива на NGAL в урината. Освен това, патологично Симптоми като гломеруларните сегментни белези и глобалната гломерулосклероза при мишки Tg26 се облекчават чрез INT-747/NR.
Междувременно, tЕто намалена тенденция към metabolites and genes in The tricarboxylic acid (TCA) cycle and oxidative phosphorylation, complex IV activity, както и експресия на митохондриални гени и протеини в бъбреците на мишки Tg26, което обаче са спасен от INT-747/NR. Важно е да се отбележи, че деактивацията на SIRT3 в бъбреците на мишки Tg26 HIVAN, един от по-ниските фактори на NAD, които компрометират митохондриалната функция, iобърната от INT-747/NR също. Тези открития показват възстановяване на метаболизма на NAD+ и митохондриалната функция.
Заключение
Дефицитът на NAD потенциално е отговорен за напредъка на бъбречната болест при мишки с ХИВAN. Лечението с INT-747 или NR може да възстанови нивата на NAD, което води до подобряване на бъбречната функция. Очаква се възстановяването на нивото на NAD+ да бъде нов начин за облекчаване на HIVAN.Референция
Йошида Терухико, Мякала Комурайя, Брайс А. Джоунс и др. (2024). Дефицитът на NAD допринася за прогресиращо бъбречно заболяване при мишки с нефропатия на ХИВ. Американско списание по физиология. Бъбречна физиология. 10.1152/ajprenal.00061.2024.BONTAC NAD
BONTAC От 2012 г. е посветена на научноизследователска и развойна дейност, производство и продажба на суровини за коензими и натурални продукти, с самостоятелни фабрики, над 180 глобални патенти, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност. BONTAC разполага с богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на NAD и неговите предшественици (напр. NMN и NR). Има различни видове NAD, които трябва да се изберат, включително NAD ER Grade (премахване на ендоксин), NAD Grade I (IVD/хранителна добавка/козметичен суров прах), NAD Grade II (API/междинни продукти) и NAD Grade IV (ако има по-високи изисквания за разтворимост), които могат да се предоставят под формата на лиофилизиран прах или кристален прах. Чистотата на BONTAC NAD може да достигне над 98%.
