НПМ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител на прах за производство. 2. Bontac е първият производител в света, който произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах от NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получили редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от НПМ на прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
НАДХ: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована форма на технологичен кристал, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
НАД: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на конверсия 4. Технология за сушене чрез замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти
НМН: 1. "Bonzyme"Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество in vivo проучвания показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише 7. Доставчик на суровини NMN на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричана по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с технология за ензимна катализа като ядро и коензимни и природни продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на глобалнияНМНиндустрия, BONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимствата на зелената технология за биосинтеза с ниски въглеродни емисии и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за коензимни инженерни технологии на провинциално ниво в Китай, който е и единственият в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата си на зелената, нисковъглеродна технология и технологията за биосинтеза с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньорите нагоре и надолу по веригата, като непрекъснато ще ръководи синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
NMN прахът обикновено се произвежда чрез химичен или ензимен синтез или ферментационна биосинтеза. И трите метода имат плюсове и минуси.
Химичният синтез е скъп и трудоемък и всички използвани суровини се категоризират като "неестествени", т.е. не от биологични системи. Има обаче някои предимства от гледна точка на производителя. Добивът е много подходящ за масово производство на NMN прах и всички тези неестествени суровини могат да бъдат внимателно контролирани. Но има и редица недостатъци. Някои от разтворителите, използвани в производствения процес, са сериозно лоши от гледна точка на околната среда, а примесите и страничните продукти могат да бъдат предизвикателство за отстраняване от крайния продукт – това е сериозно лошо за потребителя.
Ензимното производство на NMN прах, от друга страна, се счита за "зелен метод за приготвяне". Подобно на химическия път, той е скъп, но предлага по-висок добив и впечатляващо висока чистота. Готовият NMN отговаря на всички изисквания – стабилен, лесно абсорбиращ се, лек, с ниска плътност и нискомолекулна структура.
Ферментацията също е изследвана като метод за производство на NMN, но добивът, макар и с високо качество, е доста ужасен, така че много компании за добавки доста разумно гледат към други, по-ефективни процеси.
1、"Bonzyme"Пълноценен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител прах за производство
2、Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност на производството на NMN прах
3、Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN
4、Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от NMN прах
5、Множество проучвания in vivo показват, че прахът Bontac NMN е безопасен и ефективен
6、Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
7、NMN доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет.
NMN се разглежда само като източник на клетъчна енергия и междинен продукт в биосинтезата на NAD+, в момента вниманието на научната общност е обърнато на антиейдж активността и различни ползи за здравето и фармакологичните дейности на NMN, които са свързани с възстановяването на NAD+. По този начин NMN има терапевтични ефекти срещу редица заболявания, включително възрастово индуциран диабет тип 2, затлъстяване, церебрална и сърдечна исхемия, сърдечна недостатъчност и кардиомиопатии, болест на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания, увреждане на роговицата, дегенерация на макулата и дегенерация на ретината, остро бъбречно увреждане и алкохолно чернодробно заболяване.
Стареенето, като естествен процес, се идентифицира чрез понижаване на производството на енергия в митохондриите на различни органи като мозък, мастна тъкан, кожа, черен дроб, скелетни мускули и панкреас поради изчерпване на NAD+. Нивата на NAD+ в организма намаляват в резултат на увеличаване на ензимите, консумиращи NAD+ при стареене Има три различни пътя на биосинтеза за производство на NAD+ в клетките на бозайниците, включително de novo синтез от триптофан, сол и пътища на Preiss-Handler. Сред тези три пътя, NMN е интерпродукт, тъй като участва в биосинтезата на NAD+ чрез сол и пътища на Preiss-Handler. Спасителният път е най-ефективният и основен път за биосинтезата на NAD+, при който никотинамид и 5-фосфорибозил-1-пирофосфат се превръщат в NMN с ензима NAMPT, последван от конюгация в ATP и превръщане в NAD от NMNAT. Освен това, ензимите, консумиращи NAD+, са отговорни за разграждането на NAD+ и последствие за образуването на никотинамид като страничен продукт.
Безопасността на NMN прах не може да бъде оценена, тъй като все още не са завършени необходимите клинични и токсикологични изследвания, за да се установят препоръчителните безопасни нива за продължително приложение. Въпреки това, тяхната безопасност и ефикасност са несигурни и ненадеждни, тъй като повечето от тях не са върнати от строги научни предклинични и клинични тестове. Този въпрос е възникнал, тъй като производителите се колебаят да плащат за изследвания и клинични изпитвания поради потенциално по-нисък марж на печалба и няма упълномощаваща агенция, която да регулира продуктите на NMN, тъй като често се продава като функционална храна, отколкото като строго регулирано терапевтично лекарство. Ето защо групите за защита на потребителите изискват по-строг процес на одобрение, които искат от регулаторните агенции да определят стандарти и ограничения за маркетинга на здравни продукти против стареене, като се има предвид безопасността, здравето и благосъстоянието на потребителите на N червено. панацея за възрастните хора, защото повишаването на нивата на NAD, когато не е необходимо, може да доведе до някои вредни ефекти. Следователно, дозата и честотата на добавките с NMN трябва да бъдат внимателно предписани в зависимост от вида на свързания с възрастта дефицит и всички други здравословни състояния на хората. Други прекурсори на NAD са проучени за различни дефицити, свързани с възрастта, и те се използват за определени дефицити, само след като е доказано за тяхната ефективност и безопасност за употреба. Следователно същият принцип трябва да се прилага и за NMN
Първо проверете фабриката. След известен преглед, NMN компанират, че потребителите директно се сблъскват, обръщат повече внимание на изграждането на марката. Следователно за добрата марка качеството е най-важното и първото нещо, което трябва да контролирате качеството на суровините, е да инспектирате фабриката. Компанията Bontac всъщност произвежда NMN прах с високо качество с катериите на SGS. Второ, чистотата се тества. Чистотата е един от най-важните параметри на NMN прах. Ако NMN с висока чистота не може да бъде гарантирана, останалите вещества вероятно ще надхвърлят съответните стандарти. Както показват приложените сертификати, NMN прахът, произвеждан от Bontac, достига чистота от 99,9%. И накрая, е необходим професионален тестов спектър, за да се докаже това. Магнитно-резонансна спектроскопия (ЯМР) и масспектрометрия с висока разделителна способност (HRMS). Обикновено чрез анализа на тези два спектъра структурата на съединението може предварително да се определи.
На 10 август 2021 г. изследователи от Шанхайския университет за наука и технологии публикуваха статия, озаглавена NAD+ добавка потенцира функцията за убиване на тумора чрез спасяване на дефектна TUBBY-медиирана NAMPT транскрипция в туморно инфилтрирани Т-клетки в Cell Reports, разкривайки, че NAD+ в допълнение по време на CAR-T терапия и терапия с инхибитори на имунните контролни точки, може да подобри антитуморната активност на Т. Понастоящем допълнителният прекурсор на NAD+, като хранителен продукт, е проверен за безопасност при консумация от човека. Това постижение осигурява прост и осъществим нов метод за подобряване на противотуморната активност на Т-клетките. Имунотерапиите за рак, включително приемлив трансфер на естествено срещащи се тумор-инфилтриращи лимфоцити (TIL) и генетично модифицирани Т-клетки, както и използването на имунна контролна блокада (ICB) за повишаване на функцията на Т-клетките, се очертават като обещаващи подходи за постигане на трайни клинични отговори на иначе рефрактерни ракови заболявания (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). Въпреки че имунотерапиите се използват успешно в клиниката, броят на пациентите, които се възползват от тях, все още е ограничен (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Свързаната с туморната микросреда (TME) имуносупресия се очертава като основна причина за нисък и/или никакъв отговор и на двете имунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Ето защо усилията за изследване и преодоляване на свързаните с TME ограничения в имунните терапии са от голяма спешност. Фактът, че имунните клетки и раковите клетки споделят много основни метаболитни пътища, предполага непримирима конкуренция за хранителни вещества в TME (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). По време на неконтролираната пролиферация раковите клетки отвличат алтернативни пътища за по-бързо генериране на метаболити (Vander Heiden et al., 2009). В резултат на това изчерпването на хранителните вещества, хипоксията, киселинността и генерирането на метаболити, които могат да бъдат токсични в TME, могат да попречат на успешната имунотерапия (Weinberg et al., 2010). Всъщност TIL често изпитват митохондриален стрес в растящите тумори и се изтощават (Scharping et al., 2016). Интересното е, че множество проучвания също показват, че метаболитните промени в TME могат да променят диференциацията и функционалната активност на Т-клетките (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Всички тези доказателства ни вдъхновиха да предположим, че метаболитното препрограмиране в Т-клетките може да ги спаси от стресирана метаболитна среда, като по този начин съживи тяхната противотуморна активност (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В това текущо проучване, чрез интегриране на генетични и химически скрининги, ние идентифицирахме, че NAMPT, ключов ген, участващ в биосинтезата на NAD+, е от съществено значение за активирането на Т-клетките. Инхибирането на NAMPT води до стабилен спад на NAD+ в Т-клетките, като по този начин нарушава регулацията на гликолизата и митохондриалната функция, блокира синтеза на АТФ и заглушава сигналната каскада на Т-клетъчния рецептор (TCR) надолу по веригата. Въз основа на наблюдението, че TIL имат относително по-ниски нива на експресия на NAD+ и NAMPT от Т-клетките от мононуклеарните клетки на периферната кръв (PBMC) при пациенти с рак на яйчниците, ние извършихме генетичен скрининг в Т-клетки и установихме, че Tubby (TUB) е транскрипционен фактор за NAMPT. И накрая, приложихме тези основни знания в (пред)клиниката и показахме много силни доказателства, че добавянето на NAD+ драстично подобрява антитуморната убиваща активност както при терапията с приемно прехвърлени CAR-T клетки, така и при терапията с блокиране на имунните контролни точки, което показва техния обещаващ потенциал за насочване към метаболизма на NAD+ за по-добро лечение на рак. 1.NAD+ регулира активирането на Т-клетките, като влияе върху енергийния метаболизъм След антигенна стимулация Т-клетките претърпяват метаболитно препрограмиране, от митохондриално окисление до гликолиза като основен източник на АТФ. Като същевременно поддържат достатъчно митохондриални функции за подпомагане на клетъчната пролиферация и ефекторните функции. Като се има предвид, че NAD+ е основният коензим за окислително-редукционен синтез, изследователите провериха ефекта на NAD+ върху нивото на метаболизма в Т-клетките чрез експерименти като метаболитна масспектрометрия и етикетиране на изотопи. Резултатите от ин витро експерименти показват, че дефицитът на NAD+ значително ще намали нивото на гликолиза, TCA цикъла и метаболизма на електронната транспортна верига в Т-клетките. Чрез експеримента за попълване на АТФ изследователите установиха, че липсата на NAD+ главно инхибира производството на АТФ в Т-клетките, като по този начин намалява нивото на активиране на Т-клетките. 2. Пътят на спасителен синтез на NAD+, регулиран от NAMPT, е от съществено значение за активирането на Т-клетките Процесът на метаболитно препрограмиране регулира активирането и диференциацията на имунните клетки. Насочването към метаболизъм на Т-клетките дава възможност за модулиране на имунния отговор по клетъчен начин. Имунните клетки в туморната микросреда, собственото им метаболитно ниво също ще бъдат съответно засегнати. Изследователите в тази статия са открили важната роля на NAMPT в активирането на Т-клетките чрез скрининг на sgRNA в целия геном и експерименти за скрининг на малки молекули, свързани с метаболизма. Никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е коензим за окислително-редукционни реакции и може да бъде синтезиран чрез спасителния път, пътя на синтеза de novo и пътя на Preiss-Handler. Метаболитният ензим NAMPT участва главно в спасителния синтез на NAD+. Анализът на клинични туморни проби установи, че в инфилтриращите тумора Т-клетки техните нива на NAD+ и NAMPT са по-ниски от тези на другите Т-клетки. Изследователите спекулират, че нивата на NAD+ могат да бъдат един от факторите, които влияят върху противотуморната активност на инфилтриращите тумора Т-клетки. 3. Добавка NAD+ за засилване на противотуморната активност на Т-клетките Имунотерапията е проучвателно изследване в лечението на рак, но основният проблем е най-добрата стратегия за лечение и ефективността на имунотерапията в цялата популация. Изследователите искат да проучат дали повишаването на способността за активиране на Т-клетките чрез допълване на нивата на NAD+ може да засили ефекта от имунотерапията, базирана на Т-клетки. В същото време, в модела на анти-CD19 CAR-T терапията и модела на терапия с инхибитор на имунните контролни точки против PD-1 е потвърдено, че добавянето на NAD+ значително засилва ефекта на убиване на тумора на Т-клетките. Изследователите установяват, че в модела на лечение с анти-CD19 CAR-T почти всички мишки в групата за лечение с CAR-T, допълнени с NAD+, постигат туморен клирънс, докато групата за лечение с CAR-T без NAD+ допълва само около 20% от мишките постигат туморен клирънс. В съответствие с това, в модела за лечение с инхибитор на имунната контролна точка против PD-1, туморите на B16F10 са относително толерантни към лечението с анти-PD-1 и инхибиторният ефект не е значителен. Въпреки това, растежът на туморите B16F10 в групата на лечение с анти-PD-1 и NAD+ може да бъде значително инхибиран. Въз основа на това добавката с NAD+ може да засили противотуморния ефект на имунотерапията на базата на Т-клетки. 4.Как да допълваме NAD+ Молекулата NAD+ е голяма и не може да се абсорбира и използва директно от човешкото тяло. NAD+, погълнат директно през устата, се хидролизира главно от граничните клетки на четката в тънките черва. По отношение на мисленето наистина има друг начин за допълване на NAD+, който е да се намери начин за допълване на определено вещество, така че то да може да синтезира NAD+ автономно в човешкото тяло. Има три начина за синтезиране на NAD+ в човешкото тяло: път на Preiss-Handler, път на синтез de novo и път на синтез на спасяване. Въпреки че трите начина могат да синтезират NAD+, има и първично и вторично разграничение. Сред тях NAD+, произведен от първите два синтетични пътя, представлява само около 15% от общия човешки NAD+, а останалите 85% се постигат чрез коригиращ синтез. С други думи, спасителният път за синтез е ключът към човешкото тяло да допълни NAD+. Сред прекурсорите на NAD+, никотинамид (NAM), NMN и никотинамид рибоза (NR) синтезират NAD+ чрез спасителен път на синтез, така че тези три вещества са се превърнали в избор на организма за добавяне на NAD+. Въпреки че самият NR няма странични ефекти, в процеса на синтеза на NAD+ по-голямата част от него не се превръща директно в NMN, а първо трябва да се усвои в NAM и след това да участва в синтеза на NMN, който все още не може да избегне ограничението на ензимите, ограничаващи скоростта. Следователно способността за допълване на NAD+ чрез перорално приложение на NR също е ограничена. Като предшественик за добавяне на NAD+, NMN не само заобикаля ограничаването на ензимите, ограничаващи скоростта, но също така се абсорбира много бързо в организма и може директно да се превърне в NAD+. Следователно, той може да се използва като директен, бърз и ефективен метод за допълване на NAD+. Експертни отзиви: Сю Ченци (Център за високи постижения и иновации в областта на молекулярните клетъчни науки, Китайска академия на науките, експерт по изследвания в областта на имунологията) Лечението на рака е проблем в света. Развитието на имунотерапията компенсира ограниченията на традиционното лечение на рак и разшири методите на лечение на лекарите. Имунотерапията на рака може да бъде разделена на терапия за блокиране на имунните контролни точки, терапия с инженерни Т-клетки, туморна ваксина и др. Тези методи на лечение са изиграли определена роля в клиничното лечение на рака. В същото време това също прави настоящия фокус на изследванията в областта на имунотерапията върху това как допълнително да се засили ефектът на имунотерапията и да се разширят бенефициентите на имунотерапията.
Въвеждането Заздравяването на рани е сложен процес, реагиращ на увреждане на тъканите, което е свързано с множество взаимодействия на различни видове клетки, цитокини, растежни фактори и други молекули. Поразителното е, че увеличаването на пула на никотинамид аденин динуклеотид (NAD) от никотинамид рибозид (NR) може да ускори заздравяването на рани и миграцията на макрофагите, което частично се постига чрез синтез и сигнализиране на PGE2, както и функцията на NAD+-зависимия сиртуин, SIRT3. Регулаторни ефекти на NR върху експресията на маркери на M1 макрофаги в човешки MDM. NR може да модулира нивата на експресия на каноничните маркери на клетъчната повърхност M1 (възпалителен фенотип) и M2 (репаративен фенотип) по време на поляризация на макрофагите. С голяма подробност се наблюдава значително понижаване на CD64 и очевидно повишаване на регулацията на CD197/CCR7 в поляризираните М1 клетки, инкубирани с NR. Освен това, NR увеличава CD197/CCR7-медиираната миграция на M1 макрофаги. Значението на хемотаксисния медиатор PGE2 в NR-регулираната миграция на макрофаги NR-медиираната регулация на миграцията на макрофагите чрез CCL19/CCR7 зависи от синтеза на PGE2, възпалителен липиден медиатор в семейството на ейкозаноидите. По-конкретно, приложението на NR повишава нивото на PGE2 в култивирани човешки моноцити, MDM и човешки серум. В допълнение, NR-медиираното увеличение на експресията на CCR7 и CCL19-индуцираната миграция се отслабват от блокерите на синтеза на PGE2. Ос NR/SIRT3/миграция в човешки M1 MDM NR улеснява колективната клетъчна миграция по SIRT3-зависим начин в човешките M1 MDM по време на заздравяването на рани. Най-просто казано, степента на зарастване на рани се сравнява на Ден 0 и Ден 2 при третирани с превозни средства или NR човешки M1 MDM. Установено е, че NR увеличава относителната степен на миграция (относително зарастване на рани) и скоростта на сливане на раната в присъствието на CCL19. Освен това, относителната степен на плътност на раната (миграция) се притъпява от нокдауна на SIRT3, докато се засилва от свръхекспресията на SIRT3. Перспектива за приложение на NR при заздравяване на рани Хроничният диабет често е придружен от лошо зарастване на рани. Например, язвите на диабетното стъпало, една от основните причини за ампутации, засягат 15% от хората с диабет. Като се има предвид, че NR може да стимулира миграцията на макрофагите, за да стимулира заздравяването на хронични рани, той може да има широка перспектива за приложение при лечението на раните, включително, но не само, пациенти с диабет. Извод При човешките макрофаги NR индуцира повърхностната експресия на хемотаксис CD197/CCR7 рецептора и нивата на неговия липиден медиатор PGE2 чрез повишена регулация на циклооксигеназа 2 и функционално увеличава миграцията на макрофагите и заздравяването на рани по SIRT3-зависим начин. Препратка Wu J, Bley M, Steans RS и др. Никотинамид рибозид увеличава миграцията на човешки макрофаги чрез SIRT3-медиирана простагландина E2 сигнализация. Клетки. 2024; 13(5):455. Публикувано на 5 март 2024 г. doi:10.3390/клетки13050455 BONTAC NR BONTAC е един от малкото доставчици в Китай, които могат да стартират масово производство на суровини за NR, със собствена фабрика и професионален екип за научноизследователска и развойна дейност. До момента има 173 патента на BONTAC. BONTAC предоставя обслужване на едно гише за персонализирани продукти. Предлагат се както малатни, така и хлоридни солни форми на NR. Чрез използването на уникалната технология за седемстепенно пречистване на Bonpure и метода Bonzyme Whole-enzymatic съдържанието на продукта и степента на преобразуване могат да се поддържат на по-високо ниво. Чистотата на BONTAC NR може да достигне над 97%. Нашите продукти са подложени на строга самопроверка от трета страна, която заслужава доверие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвет. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
Въвеждането Семейство носители на разтвореното вещество член 51 (SLC25A51) се възприема като транспортер на бозайници, който е способен да внася окислен никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) в митохондриалната матрица. Забележително е, че повишената регулация на SLC25A51 има корелация с по-лоши резултати при пациенти с остра миелоидна левкемия (ОМЛ), клинично агресивно хематологично заболяване със смъртност над 70% през първите 5 години след първоначалната диагноза. Връзката между съотношението NAD+/NADH и SLC25A51 в AML клетките Както NAD+ (окислителна форма), така и NADH (редуцирана форма) са основни коензими за клетъчния енергиен метаболизъм, а съотношението NAD+/NADH отразява метаболитната активност и здравословното състояние, което има пряко влияние върху клетъчните ритми, стареенето, канцерогенезата и смъртта. Вносът на митохондриален NAD+ до SLC25A51 може да бъде критичен аспект в подкрепа на митохондриалния метаболизъм при туморогенезата на ОМЛ. По-конкретно, намаленото митохондриално съотношение NAD+/NADH и специфичната загуба на намален убихинол се наблюдават след изчерпване на SLC25A51 в AML клетките U937. SLC25A51 като окислително-редукционен разединител на NAD+/NADH в AML SLC25A51 функционира като NAD+/NADH окислително-редукционен разединител при туморогенезата на AML, за да поддържа окислителен цикъл на TCA и да насърчава глутаминолизата. Изчерпването на SLC25A51 води до повишено използване на неглутамининови източници на въглерод за подпомагане на цикъла на ТСА, което се определя от повишените пропорции на немаркирани междинни продукти на ТСА. SLC25A51 е необходима за здрава глутаминолиза. В контекста на SLC25A51 изчерпване, AML клетките са принудени да разчитат повече на глутамин за синтез на аспартат. Облекчаване на ОМЛ чрез изчерпване на SLC25A51 и 5-азацитидин Загубата на SLC25A51 води до субклетъчно преразпределение на NAD+ в AML клетките, за да се ограничи пролиферацията. Комбинацията от SLC25A51 изчерпване и 5-азацитидин е много ефективна за потискане на жизнеспособността на AML клетките и удължаване на времето за оцеляване на мишките. Извод SLC25A51 могат да поддържат митохондриалното окислително фосфорилиране и да стимулират пролиферацията на AML клетките чрез регулиране на съотношението NAD+/NADH в митохондриите, с обещаваща ефикасност при лечение на AML, особено в комбинация с 5-азацитидин. BONTAC NAD BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензимни и природни продукти от 2012 г. насам, със собствени фабрики, над 170 глобални патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на NAD и неговите прекурсори (напр. NMN и NR), като се избират различни форми (напр. NAD, съдържаща IVD, без ендоксин, NAD, без Na; NR-CL или NR-Malate). Високото качество и стабилното снабдяване с продукти могат да бъдат по-добре осигурени тук с изключителната технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure и метода Bonzyme Whole-enzymatic. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвет. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.