Предимства на NMNH
НМНХ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители на прах. 2. Bontac е първото производство в света, което произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти от NMNH прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Предимства на NADH
NADH: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована процесна кристална форма, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Предимства на NAD
НАД: 1. "Бонзим" Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на реализация 4. Технология за сушене със замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти
Предимства на MNM
НМН: 1. "Бонзим"Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество проучвания in vivo показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише 7. Доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Ние имаме най-добрите решения за вашия бизнес
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричано по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с ензимна катализа като ядро и коензимни и естествени продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на световнотоНМНBONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимства на зелена технология за биосинтез с ниска въглеродност и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за технологии за коензимно инженерство на провинциално ниво в Китай, който също е единствен в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата на зелената, нисковъглеродна технология за биосинтез и технология с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньори нагоре/надолу по веригата, като непрекъснато ще води синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
NMNH е по-мощен от NMN
когато се прилага върху култивирани клетки, NMNH е по-ефективен от NMN, тъй като е в състояние да "увеличи значително NAD+ при десет пъти по-ниска концентрация (5 μM) от тази, необходима за NMN". Освен това NMNH показва по-ефективен, тъй като при концентрация от 500 μM постига "почти 10-кратно увеличение на концентрацията на NAD+, докато NMN успява само да удвои съдържанието на NAD+ в тези клетки, дори при концентрация от 1 mM".
Интересното е, че NMNH също изглежда действа по-бързо и има по-дълготраен ефект в сравнение с NMN. Според авторите NMNH предизвиква "значително увеличение на нивата на NAD+ в рамките на 15 минути" и "NAD+ постоянно се увеличава до 6 часа и остава стабилен в продължение на 24 часа, докато NMN достига платото си само след 1 час, най-вероятно защото пътищата за рециклиране на NMN до NAD+ вече са били наситени".
Метод на производство на прах NADH
Основните методи за приготвяне на прах NMNH включват екстракция, ферментация, обогатяване, биосинтеза и синтез на органични вещества. В сравнение с други препарати, целият ензим се превръща в основен метод поради предимствата на беззамърсяването, високото ниво на чистота и стабилност.
Характеристики и предимства на продукта BONTAC NMNH
1、"Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители, прах за производство.
2、Bontac е първото производство в света, което произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност.
3、Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах NMNH
4, Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти от NMNH прах
5、Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
Потребителски рецензии
Какво казват потребителите относно BONTAC
Често задавани въпроси
Имате ли някакви въпроси?
NMNH също се оказва по-ефективен от NMN за повишаване на нивата на NAD+ в различни тъкани, когато се прилага в една и съща концентрация, потвърждавайки резултатите, наблюдавани в клетъчните линии. Данните, представени в това проучване, също така потвърждават доказателствата, че NAD+ бустерите предпазват от различни модели на остро бъбречно увреждане и поставят NMNH като чудесна алтернативна интервенция на други прекурсори на NAD+ за намаляване на увреждането на тръбите и ускоряване на възстановяването.
За да се преодолеят ограниченията на настоящия репертоар на NAD+ подобрителите, са желателни други молекули с по-изразен ефект върху вътреклетъчния пул NAD+. Това ни стимулира да проучим използването на редуцирана форма на никотинамид мононуклеотид (NMNH) като NAD+ подобрител. Има много оскъдна информация за ролята на тази молекула в клетките. Всъщност е описана само една ензимна активност, която произвежда NMNH. Това е активността на NADH дифосфатаза на човешката пероксисомална хидролаза Nudix hNUDT1232 и митохондриалната митохондриална Nudt13.33 Предполага се, че в клетките NMNH ще се превърне в NADH чрез никотинамидни мононуклеотидни аденилилтрансферази (NMNATs).34 Въпреки това, както производството на NMNH от Nudix дифосфатази, така и използването му от NMNATs за синтез на NADH са описани само in vitro с помощта на изолирани протеини, и как NMNH участва в клетъчния метаболизъм на NAD+ остава неизвестен.
Първо проверете фабриката. След известен скрининг компаниите на NMNH, които се сблъскват директно с потребителите, обръщат повече внимание на изграждането на марка. Ето защо за добрата марка качеството е най-важното и първото нещо, което трябва да контролирате качеството на суровините, е да инспектирате фабриката. Компанията Bontac действително произвежда NMNH прах с високо качество с катериите на SGS. На второ място, чистотата се тества. Чистотата е един от най-важните параметри на NMN прах. Ако NMNH с висока чистота не може да бъде гарантирана, останалите вещества вероятно ще надхвърлят съответните стандарти. Както показват приложените сертификати, прахът NMNH, произведен от Bontac, достига чистота от 99%. И накрая, за да го докаже, е необходим професионален тестов спектър. Често срещаните методи за определяне на структурата на органично съединение включват ядрено-магнитно-резонансна спектроскопия (ЯМР) и масспектрометрия с висока разделителна способност (HRMS). Обикновено чрез анализ на тези два спектъра може предварително да се определи структурата на съединението.
Нашите актуализации и публикации в блога
Допълване на прекурсорите на NAD+ като обещаващ подход за DPN
1. Въведение Диабетната периферна невропатия (DPN) е едно от най-честите усложнения на диабета, а също така е основна причина за язви на краката, увреждане и евентуална ампутация. С удължаването на диабета около 50% от хората с диабет в крайна сметка ще развият DPN. По-специално, добавянето на прекурсори на NAD+ може да облекчи симптомите на DPN чрез повишаване на нивото на NAD+ и активиране на протеина сиртуин-1 (SIRT1). 2. Обратният ефект на прекурсорите на NAD+ върху DPN In vitro невроните на ганглийния ганглий на дорзалния корен (DRG), изолирани от мишки с диабет, са изложени на прекурсора на NAD+ никотинамид рибозид (NR) или никотинамид мононуклеотид (NMN). Установено е, че нивото на NAD+, протеинът SIRT1 и активността на деацетилиране са повишени, следвани от ускорен растеж на неврите, подобрена нервна функция и обръщане на загубата на IENFD. In vivo, добавката на NMN или NR също компенсира невропатията при мишки C57BL6, индуцирана от стрептозотоцин (STZ) или диета с високо съдържание на мазнини (HFD), което се проявява чрез подобрена сензорна функция, нормализирани скорости на нервна проводимост и възстановени интраепидермални нервни влакна. 3. Увеличаването на дължината на неврита по SIRT1-зависим начин след добавянето на NMN/NR SIRT1, един от най-уникалните ензими, консумиращи NAD+, може да предпази от DPN при активиране, което може да се дължи на подобрената митохондриална функция и енергийната хомеостаза. Освен тях, активността на SIRT1 в ядрото може да деацетилира транскрипционните и котранскрипционните фактори, които регулират хомеостазата на глюкозата и окисляването на мазнините. Активирането на SIRT1 е от решаващо значение за аксоналната регенерация. Лечението с NMN/NR или трансфекцията с вектор за свръхекспресия на SIRT1 може директно да улесни растежа на невритите в култивираните DRG неврони, което обаче е възпрепятствано от инхибитора на SIRT1 EX527, което намеква за значението на SIRT1. 4. Асоциацията на SARM1 с NMNAT2 при аксонална дегенерация на DPN Стерилният алфа и Toll/интерлевкин-1 рецепторен мотив, съдържащ 1 (SARM1), контролира аксоналната дегенерация и регенерация чрез добре регулирана система, включваща NAD+ и NMN. NAD и NMNAT2 могат да увеличат везикуларната гликолиза и аксоналния транспорт, за да поддържат здравето на аксоните. Митохондриалната локализация на SARM1 допълва координираната активност на NMNAT2, която насърчава аксоналното оцеляване. 5. Заключение Допълването на прекурсорите на NAD+ може да бъде обещаващ подход за лечение на DPN. SARM1 инхибитор, съчетан с NR или NMN, може да бъде по-ефективен от един агент само за предотвратяване или лечение на DPN. Препратка Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR и др. Прекурсорите на NAD + обръщат експерименталната диабетна невропатия при мишки. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Публикувано 2024 януари 16. DOI:10.3390/IJMs25021102 BONTAC NMN и NR BONTAC се посвещава на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти от 2012 г. насам, със собствени фабрики, над 160 световни патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимства на зелена технология за биосинтез с ниска въглеродност и висока добавена стойност. И двата прекурсора NMN и NR се предлагат в BONTAC. Високата чистота и стабилност на продуктите могат да бъдат по-добре осигурени тук с изключителната технология за седемстепенно пречистване Bonpure и Bonzyme Whole-enzymatic метод. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделяне и обучение и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, всякакви преки или косвени щети от загуба на ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
Значението на NAD+ в чревното стареене, причинено от повишени мутации на мтДНК
1.Въведение Стареенето при бозайниците обикновено е съпътстващо с дисрегулацията на чревната хомеостаза и натрупването на мутации на митохондриалната ДНК (мтДНК). Мутациите на мтДНК с висока тежест водят до изчерпване на NAD+ и активират транскрипционния фактор ATF5-зависим UPRmt, което от своя страна насърчава и изостря фенотипа на чревното стареене. Чрез добавяне на прекурсора на NAD+ NMN, този чревен фенотип на стареене може да бъде спасен до известна степен, както се вижда от възстановяването на чревната органоидна диференциация и увеличения брой чревни стволови клетки. 2. Изчерпване на NAD+ по време на чревно стареене, причинено от мутации на мтДНК Наблюдава се увреждане на NADH/NAD+ окислително-редуктора в червата на Mut/Mut***, което се проявява чрез обогатения път на сглобяване на комплекс от NADH дехидрогеназа. Чрез трансфекция на чревни криптни клетки със SoNar (сензор NADH/NAD+) се наблюдава по-високо съотношение NADH/NAD+ при мишки Mut/Mut***, което намеква за нарушени окислително-редукционен потенциал. По същия начин, след трансфекция на чревни криптни клетки с FiNad (NAD+ сензор), се открива по-малко съдържание на NAD+ в клетките на Mut/Mut***. Всички тези открития отразяват изчерпването на NAD+ в чревното стареене, предизвикано от мутации на мтДНК. Забележка: мутациите на мтДНК се класифицират в четири типа: незначителни (WT/WT), ниски (WT/WT*), умерени (WT/Mut**) и високи (Mut/Mut***). 3. Връзката между съдържанието на мутация на мтДНК и физиологичното стареене на червата Тънките черва на старите черва на миши се характеризират с намален брой на чревните крипти, увеличена дължина на вилите, по-висока експресия на CDKN1A/p21 (добре известен маркер за стареене) и по-къса дължина на теломерите, което е придружено от натрупване на мутации на мтДНК, предимно нискочестотни (по-малко от 0,05) точкови мутации. 4. LONP1 протеин като кандидат-маркер за чревно стареене, причинено от натрупани мутации на мтДНК Митохондриалният разгънат протеинов отговор (UPRmt) се активира от различни митохондриални стресове, включително протеинов дисбаланс между митохондриите и ядрото, както и нарушен транспорт на митохондриални протеини. Отличителните белези на UPRmt са повишените нива на протеинова експресия на LONP1, HSP60 и ClpP. Трябва да се отбележи, че само LONP1 протеинът е специфично повишен при старееща UPRmt активация, предизвикана от натрупани мутации на мтДНК, които могат да бъдат кандидат биомаркер за чревно стареене. 5. Ролята на NAD+ в чревното стареене, индуцирано от повишени мутации на мтДНК. NAD+ преобразуването in vivo облекчава стареещите фенотипове на тънките черва, причинени от мутационната тежест на мтДНК, и спасява намалената ефективност на образуването на колонии в чревните органоиди Mut/Mut***. NAD+-зависим UPRmt, предизвикан от мутации на мтДНК, регулира стареенето на червата. Тези данни показват още, че изчерпването на NAD+ функционира като ключов медиатор на чревното стареене, индуцирано от натрупани мутации на мтДНК. 6. Ролята на NAD+ в сигналните пътища, регулиращи стареенето на червата, причинено от повишени мутации на мтДНК Препълването на NAD+ спасява понижаването на регулацията на Foxl1 и повишената регулация на Notch1 при мишки Mut/Mut***, което предполага, че тежестта на мутациите на мтДНК може да регулира функцията или броя на нишовите клетки чрез изчерпване на NAD+. В допълнение, изчерпването на NAD+, причинено от повишена тежест на мутациите на мтДНК, предизвиква спад на LGR5-положителните чревни клетки чрез увреждане на Wnt/β-катениновия път. 7. Заключение NAD+ преобразуването е от значение за регулирането на чревната хомеостаза, като играе критична роля в спасяването на чревния фенотип на стареене, причинен от натрупани мутации на мтДНК. Препратка Yang, Liang et al. "NAD+ зависима UPRmt активация е в основата на чревното стареене, причинено от мутации на митохондриалната ДНК." Природни комуникации, том 15,1, 546. 16 януари 2024 г., doi:10.1038/s41467-024-44808-z Относно BONTAC BONTAC е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с ензимна катализа като ядро и коензимни и естествени продукти като основни продукти. BONTAC има над 160 местни и чуждестранни патента, водещи в индустрията на коензими и натурални продукти. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на NAD и NMN. Тук може да се осигури високо качество и стабилно снабдяване с продукти. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделяне и обучение и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC.
Стевиозидът намалява захарта ли е или убиец на здравето?
1. Въведение През юли 2023 г. Световната здравна организация (СЗО) класифицира подсладителя аспартам от сода като възможен канцероген, но заяви, че аспартамът е безопасен за консумация в рамките на дневна граница от 40 милиграма на килограм от телесното тегло на човек според последните резултати от оценката относно въздействието на подсладителя без захар аспартам върху здравето. Какво ще кажете за друг подсладител стевиозид? Стевиозидът намалява захарта ли е или убиец на здравето? 2. Текущо положение по отношение на стевиозида Стевиозидът (наричан още гликозид от стевия) се счита за "третия по големина източник на естествена захар в света" поради своята ниска калоричност, висока сладост, добра стабилност и ниска цена, която се използва широко в медицината, ежедневните химикали, напитките, храните, пивоварството и други индустрии. 3. Регулаторно приложение и контрол на стевиозид Гореспоменатият доклад на СЗО за възможната канцерогенеза на аспартам за сода се основава на висок прием. Възрастен с тегло 70 килограма ще трябва да пие повече от 9 до 14 кутии сода, съдържаща аспартам, дневно, за да надхвърли лимита и потенциално да се изправи пред рискове за здравето. Няма нужда да се притеснявате за риска от канцерогенеза в случай на здравословен прием. Същата ситуация е приложима и за друг подсладител стевиозид. Стевиозидът е одобрен да бъде подсладител в храни в страни като континентален Китай, Япония, Корея, Австралия, Нова Зеландия, САЩ и Европейския съюз. В Китай има подробни спецификации на хранителната добавка стевиозид (GB 2760-2014). 4. Терапевтичните свойства на стевиозида 4.1 Противотуморен ефект Стевиозидът може да се прилага като ценен кандидат за химиотерапия, който да бъде допълнително изследван за лечение на рак. Активността на добре познатия туморен промоутър, 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (TPA), успешно се инхибира със стевиозид в модел на рак на кожата при миши. В допълнение, стевиозидът може да намали честотата на аденома на млечната жлеза при плъхове F344. 4.2 Антихипертонична активност Хипотензивният ефект, наблюдаван при плъхове след хронично перорално приложение (30 дни) на 2,67 g листа стевия/ден, е потвърден при спонтанно хипертонични плъхове. В този миши модел стевиозид (100 mg/kg; i.v.) е в състояние да намали кръвното налягане без промяна в серумните нива на епинефрин, норепинефрин или допамин. 4.3 Антидиабетици При плъхове с диабет стевиозидът (0,2 g/kg; интравенозно приложение) намалява нивата на глюкозата в кръвта, но увеличава инсулиновия отговор и реакциите към интравенозен тест за глюкозен толеранс (IVGT). Също така, стевиозидът повишава нивата на инсулин над базалното по време на IVGT, без да променя реакцията на кръвната захар при нормални плъхове, което намеква за потенциала му като кандидат за лекарство за диабет тип 2. 4.4 Инхибиране на патогенни бактерии Стевиозидът е демонстрирал антибактериално действие върху различни патогенни бактерии, пренасяни с храна, включително Escherichia coli, добре познат етиологичен агент на тежка диария. Що се отнася до антивирусните свойства, стевиозидът изглежда възпрепятства свързването на ротавируса с клетките гостоприемници. Ротавирусът обикновено се свързва с детски гастроентерит. 4.5 Противовъзпалително свойство В липополизахаридни (LPS) THP1 клетки, стимулирани от липополизахарид (LPS), стевиозидът (1mM) инхибира NF-κB. Освен това стевиозидът предотвратява ин витро регулацията на гените, участващи във възпалението на черния дроб. В допълнение, силикоанализите демонстрират антагонистичното му действие в два провъзпалителни рецептора: рецептор на фактора на туморна некроза (TNFR)-1 и Toll-подобен рецептор (TLR)-4-MD2. 4.6 Антиоксидантна способност Антиоксидантните ефекти на стевиозид и ребаудиозид А са потвърдени в рибен модел, като и двата ефективно контролират липопероксидацията и карбонилирането на протеини. Освен това стевиозидът предотвратява окислителното увреждане на ДНК в черния дроб и бъбреците на миши модел с диабет тип 2. 5 Заключение Стига приемът да се контролира правилно, стевиозидът може да бъде много полезен. Стевиозидът има големи обещания в клиничното лечение и ежедневните грижи за здравето. Препратка Орелана-Паукар А. М. (2023). Стевиозиди от Stevia rebaudiana: актуализиран преглед на тяхната подслаждаща активност, фармакологични свойства и аспекти на безопасността. Молекули (Базел, Швейцария), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 Характеристики и предимства на продукта BONTAC Stevioside Reb-D BONTAC притежава международно приложение и одобрени патенти за стевиозид Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752), където качеството на продукта (чистота и стабилност) може да бъде по-добре гарантирано. Отричане BONTAC не носи отговорност за каквито и да било искове, произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.