НМНХ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители на прах. 2. Bontac е първото производство в света, което произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти от NMNH прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
NADH: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована процесна кристална форма, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
НАД: 1. "Бонзим" Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на реализация 4. Технология за сушене със замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти
НМН: 1. "Бонзим"Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество проучвания in vivo показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише 7. Доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричано по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с ензимна катализа като ядро и коензимни и естествени продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на световнотоНМНBONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимства на зелена технология за биосинтез с ниска въглеродност и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за технологии за коензимно инженерство на провинциално ниво в Китай, който също е единствен в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата на зелената, нисковъглеродна технология за биосинтез и технология с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньори нагоре/надолу по веригата, като непрекъснато ще води синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
NMN добавките се използват главно за повишаване на нивата на NAD+ за подобряване на метаболитните заболявания и забавяне на процеса на стареене.
Подобряване на метаболитните заболявания: Проучванията показват, че NMN може да подобри симптомите на метаболитни заболявания като диабет, затлъстяване на черния дроб и затлъстяване.
Забавете процеса на стареене: NMN може да увеличи жизнеността на клетките, да подобри метаболитния процес на клетките и да забави процеса на стареене.
Защитете ДНК: NAD+ е важно метаболитно вещество в клетките и участва в различни биологични процеси като клетъчен енергиен метаболизъм и възстановяване на ДНК. Добавянето на NMN може да повиши нивата на NAD+ и да защити ДНК.
Подобрява атлетичния капацитет: Доказано е, че NMN подобрява спортните постижения и увеличава способността за изгаряне на мазнини
Подобряване на невродегенеративните заболявания: Проучванията показват, че NMN може да подобри невродегенеративни заболявания, като болестта на Алцхаймер
Тези проучвания обаче са малки и NMN не е доказано, че е ефективен в клинични изпитвания, така че са необходими допълнителни изследвания, за да се определи ефективността на добавките NMN.
NMN (никотинамид мононуклеотид) е вещество, подобно на витамин В3, което може да произвежда NAD+ (ключов метаболитен междинен продукт) в организма. Следователно проучванията показват, че NMN може да помогне за подобряване на здравословните проблеми, свързани със стареенето, като метаболизъм, имунитет, възстановяване на клетките, здраве на мозъка и др.
В момента добавките NMN се използват главно за лечение на следните заболявания:
свързани със стареенето метаболитни нарушения като диабет, затлъстяване, висок холестерол и др.
Свързани със стареенето невродегенеративни заболявания, като болестта на Алцхаймер.
Свързан със стареенето имунен спад.
сърдечно-съдови заболявания, свързани със стареенето.
NMN добавките се използват главно за повишаване на нивата на NAD+ за подобряване на метаболитните заболявания и забавяне на процеса на стареене.
Подобряване на метаболитните заболявания: Проучванията показват, че NMN може да подобри симптомите на метаболитни заболявания като диабет, затлъстяване на черния дроб и затлъстяване.
Забавете процеса на стареене: NMN може да увеличи жизнеността на клетките, да подобри метаболитния процес на клетките и да забави процеса на стареене.
Защитете ДНК: NAD+ е важно метаболитно вещество в клетките и участва в различни биологични процеси като клетъчен енергиен метаболизъм и възстановяване на ДНК. Добавянето на NMN може да повиши нивата на NAD+ и да защити ДНК.
Подобрява атлетичния капацитет: Доказано е, че NMN подобрява спортните постижения и увеличава способността за изгаряне на мазнини
Подобряване на невродегенеративните заболявания: Проучванията показват, че NMN може да подобри невродегенеративни заболявания, като болестта на Алцхаймер
NMN добавките могат да причинят странични ефекти като стомашно разстройство, диария и гадене. Има и изследвания, които показват, че добавките NMN могат да повлияят на инсулиновата чувствителност и нивата на инсулин, така че хората с диабет трябва да се консултират с лекаря си, преди да ги приемат.
NMN добавките все още не са преминали мащабни клинични изпитвания, за да се провери тяхната ефективност. Понастоящем изследванията на NMN добавките са фокусирани главно върху експерименти с животни и ин витро експерименти. Тези проучвания показват, че NMN може да подобри симптомите на метаболитни заболявания като диабет, затлъстяване на черния дроб и затлъстяване и може да забави процеса на стареене.
Дългосрочните ефекти върху здравето от добавките с NMN не са добре проучени. Съществуващите проучвания се фокусират главно върху експерименти с животни и in vitro, които показват, че NMN може да подобри симптомите на метаболитни заболявания като диабет, затлъстяване на черния дроб и затлъстяване и може да забави процеса на стареене. Резултатите от тези проучвания обаче не представляват дългосрочните ефекти на NMN върху човешкото здраве.
На 10 август 2021 г. изследователи от Шанхайския университет за наука и технологии публикуваха статия, озаглавена Добавката NAD+ потенцира функцията за убиване на тумора чрез спасяване на дефектна TUBBY-медиирана NAMPT транскрипция в туморно инфилтрирани Т-клетки в Cell Reports, разкривайки, че NAD+ в добавка по време на терапия с CAR-T и терапия с имунни контролни точки, може да подобри антитуморната активност на Т. Понастоящем допълнителният прекурсор на NAD+ като хранителен продукт е проверен за безопасност при консумация от човека. Това постижение осигурява прост и осъществим нов метод за подобряване на противотуморната активност на Т-клетките. Имунотерапиите за рак, включително осиновяването на естествено срещащи се тумор-инфилтриращи лимфоцити (TILs) и генетично модифицирани Т-клетки, както и използването на блокада на имунни контролни точки (ICB) за повишаване на функцията на Т-клетките, се очертават като обещаващи подходи за постигане на трайни клинични отговори на иначе рефрактерни ракови заболявания (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015 г.; Sharma and Allison, 2015). Въпреки че имунотерапиите се използват успешно в клиниката, броят на пациентите, които се възползват от тях, все още е ограничен (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Имуносупресията, свързана с туморната микросреда (TME), се очертава като основна причина за нисък и/или никакъв отговор и на двете имунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Ето защо усилията за изследване и преодоляване на свързаните с TME ограничения в имунните терапии са от голямо значение. Фактът, че имунните клетки и раковите клетки споделят много основни метаболитни пътища, предполага непримирима конкуренция за хранителни вещества в TME (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). По време на неконтролирана пролиферация раковите клетки отвличат алтернативни пътища за по-бързо генериране на метаболити (Vander Heiden et al., 2009). В резултат на това изчерпването на хранителните вещества, хипоксията, киселинността и генерирането на метаболити, които могат да бъдат токсични в TME, могат да възпрепятстват успешната имунотерапия (Weinberg et al., 2010). Всъщност TIL често изпитват митохондриален стрес в растящите тумори и се изтощават (Scharping et al., 2016). Интересното е, че множество проучвания също показват, че метаболитните промени в TME могат да променят диференциацията и функционалната активност на Т-клетките (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Всички тези доказателства ни вдъхновиха да предположим, че метаболитното препрограмиране в Т-клетките може да ги спаси от стресираната метаболитна среда, като по този начин съживи тяхната антитуморна активност (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В настоящото проучване, чрез интегриране на генетични и химични скрининги, ние установихме, че NAMPT, ключов ген, участващ в биосинтезата на NAD+, е от съществено значение за активирането на Т-клетките. Инхибирането на NAMPT води до стабилен спад на NAD+ в Т-клетките, като по този начин нарушава регулирането на гликолизата и митохондриалната функция, блокира синтеза на АТФ и заглушава сигналната каскада на Т-клетъчния рецептор (TCR). Въз основа на наблюдението, че TIL имат относително по-ниски нива на експресия на NAD+ и NAMPT от Т-клетките от мононуклеарните клетки на периферната кръв (PBMC) при пациенти с рак на яйчниците, ние извършихме генетичен скрининг в Т-клетки и установихме, че Tubby (TUB) е транскрипционен фактор за NAMPT. И накрая, ние приложихме тези основни знания в (пред) клиниката и показахме много силни доказателства, че добавките с NAD+ драстично подобряват антитуморната убиваща активност както при терапия с CAR-T клетки, така и при терапия с блокиране на имунните контролни точки, което показва техния обещаващ потенциал за насочване на NAD+ метаболизма за по-добро лечение на рак. 1.NAD+ регулира активирането на Т-клетките, като влияе върху енергийния метаболизъм След антигенна стимулация Т-клетките претърпяват метаболитно препрограмиране, от митохондриално окисление до гликолиза като основен източник на АТФ. Като същевременно поддържа достатъчно митохондриални функции за поддържане на клетъчната пролиферация и ефекторни функции. Като се има предвид, че NAD+ е основният коензим за окислително-окислително-възстановително, изследователите проверяват ефекта на NAD+ върху нивото на метаболизма в Т-клетките чрез експерименти като метаболитна масспектрометрия и маркиране на изотопи. Резултатите от in vitro експериментите показват, че дефицитът на NAD+ значително ще намали нивото на гликолиза, цикъла на TCA и метаболизма на електронната транспортна верига в Т-клетките. Чрез експеримента за попълване на АТФ изследователите установиха, че липсата на NAD+ главно инхибира производството на АТФ в Т-клетките, като по този начин намалява нивото на активиране на Т-клетките. 2. Пътят на спасителен синтез на NAD+, регулиран от NAMPT, е от съществено значение за активирането на Т-клетките Процесът на метаболитно препрограмиране регулира активирането и диференциацията на имунните клетки. Насочването към метаболизма на Т-клетките дава възможност за модулиране на имунния отговор по клетъчен начин. Имунните клетки в туморната микросреда, тяхното собствено метаболитно ниво също ще бъдат съответно засегнати. Изследователите в тази статия са открили важната роля на NAMPT в активирането на Т-клетките чрез скрининг на sgRNA в целия геном и свързани с метаболизма скринингови експерименти за инхибитори на малки молекули. Никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е коензим за окислително-редукционни реакции и може да бъде синтезиран чрез спасителния път, пътя на синтеза de novo и пътя на Preiss-Handler. Метаболитният ензим NAMPT участва главно в пътя на синтеза на спасителни продукти NAD+. Анализът на клинични туморни проби установи, че в туморно-инфилтриращите Т-клетки техните нива на NAD+ и NAMPT са по-ниски от другите Т-клетки. Изследователите спекулират, че нивата на NAD+ могат да бъдат един от факторите, които влияят върху антитуморната активност на туморно-инфилтриращите Т-клетки. 3. Добавка NAD+ за подобряване на антитуморната активност на Т-клетките Имунотерапията е изследователска терапия в лечението на рака, но основният проблем е най-добрата стратегия за лечение и ефективността на имунотерапията в цялостната популация. Изследователите искат да проучат дали повишаването на способността за активиране на Т-клетките чрез допълване на нивата на NAD+ може да засили ефекта от имунотерапията, базирана на Т-клетки. В същото време в модела на терапия с анти-CD19 CAR-T и модела на терапия с инхибитори на имунните контролни точки срещу PD-1 е потвърдено, че добавянето на NAD+ значително засилва ефекта на убиване на тумора на Т-клетките. Изследователите установяват, че в модела на лечение с анти-CD19 CAR-T, почти всички мишки в групата за лечение с CAR-T, допълнени с NAD+, са постигнали туморен клирънс, докато групата за лечение на CAR-T без NAD+ е допълнила само около 20% от мишките са постигнали туморен клирънс. В съответствие с това, в модела за лечение с инхибитори на имунните контролни точки анти-PD-1, туморите на B16F10 са относително толерантни към лечението с анти-PD-1 и инхибиторният ефект не е значителен. Въпреки това, растежът на туморите B16F10 в групата за лечение на анти-PD-1 и NAD+ може да бъде значително инхибиран. Въз основа на това, добавката NAD+ може да засили антитуморния ефект на имунотерапията, базирана на Т-клетки. 4.Как да допълним NAD+ Молекулата NAD+ е голяма и не може да бъде директно абсорбирана и използвана от човешкото тяло. NAD+, директно погълнат през устата, се хидролизира главно от гранични клетки в тънките черва. От гледна точка на мисленето, наистина има и друг начин за допълване на NAD+, който е да се намери начин за допълване на определено вещество, така че то да може да синтезира NAD+ автономно в човешкото тяло. Има три начина за синтезиране на NAD+ в човешкото тяло: път на Прейс-Хендлър, път на синтез de novo и път за синтез на спасителни материали. Въпреки че трите начина могат да синтезират NAD+, има и първично и вторично разграничение. Сред тях NAD+, произведен от първите два синтетични пътя, представлява само около 15% от общия човешки NAD+, а останалите 85% се постигат чрез пътя на коригиращ синтез. С други думи, пътят на спасителния синтез е ключът към човешкото тяло да допълни NAD+. Сред предшествениците на NAD+, никотинамидът (NAM), NMN и никотинамидната рибоза (NR) синтезират NAD+ чрез пътя на спасителния синтез, така че тези три вещества са се превърнали в избор на организма за допълване на NAD+. Въпреки че самият NR няма странични ефекти, в процеса на синтез на NAD+ по-голямата част от него не се превръща директно в NMN, а трябва първо да се усвои в NAM и след това да участва в синтеза на NMN, който все още не може да избегне ограничението на ензимите, ограничаващи скоростта. Следователно способността за допълване на NAD+ чрез перорално приложение на NR също е ограничена. Като предшественик на добавката на NAD+, NMN не само заобикаля ограничаването на скоростта ензими, но също така се абсорбира много бързо в организма и може директно да се превърне в NAD+. Следователно може да се използва като директен, бърз и ефективен метод за допълване на NAD+. Експертни отзиви: Сю Ченци (Център за високи постижения и иновации на молекулярната клетъчна наука, Китайска академия на науките, експерт по имунологични изследвания) Лечението на рака е проблем в света. Развитието на имунотерапията компенсира ограниченията на традиционното лечение на рака и разшири методите на лечение на лекарите. Имунотерапията на рака може да бъде разделена на терапия за блокиране на имунните контролни точки, инженерна Т-клетъчна терапия, туморна ваксина и др. Тези методи на лечение са изиграли определена роля в клиничното лечение на рака. В същото време това прави настоящия фокус на изследванията в областта на имунотерапията върху това как допълнително да се засили ефектът от имунотерапията и да се разширят бенефициентите на имунотерапията.
Въвеждането Диабетът е една от доминиращите причини за смърт и инвалидност в световен мащаб, което силно влияе върху качеството на живот на пациентите. Според последните данни за диабета, публикувани от Lancet (GBD Study 2021), случаите на захарен диабет тип 2 (T2DM) почти съставляват 96,0% от всички случаи на диабет, с отличителен белег на нарушено усвояване на глюкоза. През 2021 г. има приблизително 529 милиона пациенти с диабет, със стандартизирано възрастово разпространение от 6,1%. Забележително е, че β-никотинамидният мононуклеотид (NMN) е в състояние да подобри T2DM чрез неочаквани ефекти върху мастната тъкан, а не върху митохондриалната биогенеза. Глобални стандартизирани за възрастта разпространение на диабет тип 1 и тип 2 от 1990 г. до 2050 г. Рискови фактори за СД2 Високият индекс на телесна маса (ИТМ) е основният рисков фактор за СД2, следван от рискови фактори за хранене, фактори на околната среда или професионалните фактори, тютюнопушене, недостатъчна физическа активност, консумация на алкохол и др. Специфичните за органите ефекти от лечението с NMN при СД2 NMN облекчава леко нарушения и енергийно неефективен синтез на протеини при мишки с T2DM, индуциран от храна с високо съдържание на мазнини. По-конкретно, NMN понижава сплайсозомните протеини, като същевременно регулира рибозомните протеини в хепатоцитите. Освен това, NMN понижава протеазомата и регулира репликацията на ДНК и пътищата на клетъчния цикъл в мускулните клетки. Интегриран анализ на протеомни данни на третирания с NMN HFD черен дроб на мишка. Интегриран анализ на протеомични данни на мускулната тъкан на мишите. Мастната тъкан, енергиен резервоар, е доказано, че е свързана с метаболизма на глюкозата. NMN повишава усвояването на глюкозата чрез регулация на резистина, повишен синтез/разграждане на протеини, разграждане на мастните киселини, регулация на лизозомния протеин (най-вече повишена регулация на протонната помпа ATP6V1), сигнализация за пролиферация на mTOR клетки в бяла мастна тъкан, диференциация на преадипоцити до кафяви мастни клетки и/или свръхекспресия на термогенен UCP1, протеин на вътрешната митохондриална мембрана на кафява мастна тъкан. Интегриран анализ на протеомни данни на третирана с NMN HFD мастна тъкан на миши Извод NMN упражнява специфични за органите ефекти, с жизненоважна роля за подобряване на усвояването на глюкоза, показвайки мощен потенциал при управлението на метаболитни нарушения, включително СД2. Препратка [1] GBD 2021 Сътрудници по диабета. Глобална, регионална и национална тежест на диабета от 1990 до 2021 г., с прогнози за разпространение до 2050 г.: систематичен анализ за проучването на глобалната тежест на заболяванията 2021 г. Ланцет. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Попеску Р.Г., Динишиоту А., Соаре Т., Власе Е., Маринеску Г.К. Никотинамидният мононуклеотид (NMN) действа при диабет тип 2 чрез неочаквани ефекти в мастната тъкан, а не чрез митохондриална биогенеза. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Публикувано 2024 февруари 23. DOI:10.3390/IJMs25052594 BONTAC NMN BONTAC е пионер в NMN индустрията и първият производител, който стартира масово производство на NMN, с първата технология за катализа на цели ензими в света. В момента BONTAC се превърна във водещо предприятие в нишовите области на коензимните продукти. По-специално, BONTAC е доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер в Харвардския университет, който използва суровините на BONTAC в статия, озаглавена "Увреждането на ендотелната NAD+-H2S сигнална мрежа е обратима причина за съдово стареене". Нашите услуги и продукти са високо признати от световни партньори. Освен това BONTAC разполага с първия национален и единствен провинциален независим изследователски център за технологии за коензимно инженерство в Гуандун, Китай. Коензимните продукти на BOMNTAC се използват широко в области като хранително здраве, биомедицина, медицинска красота, ежедневни химикали и зелено земеделие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, всякакви преки или косвени щети от загуба на ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
1. Въведение Диабетната периферна невропатия (DPN) е едно от най-честите усложнения на диабета, а също така е основна причина за язви на краката, увреждане и евентуална ампутация. С удължаването на диабета около 50% от хората с диабет в крайна сметка ще развият DPN. По-специално, добавянето на прекурсори на NAD+ може да облекчи симптомите на DPN чрез повишаване на нивото на NAD+ и активиране на протеина сиртуин-1 (SIRT1). 2. Обратният ефект на прекурсорите на NAD+ върху DPN In vitro невроните на ганглийния ганглий на дорзалния корен (DRG), изолирани от мишки с диабет, са изложени на прекурсора на NAD+ никотинамид рибозид (NR) или никотинамид мононуклеотид (NMN). Установено е, че нивото на NAD+, протеинът SIRT1 и активността на деацетилиране са повишени, следвани от ускорен растеж на неврите, подобрена нервна функция и обръщане на загубата на IENFD. In vivo, добавката на NMN или NR също компенсира невропатията при мишки C57BL6, индуцирана от стрептозотоцин (STZ) или диета с високо съдържание на мазнини (HFD), което се проявява чрез подобрена сензорна функция, нормализирани скорости на нервна проводимост и възстановени интраепидермални нервни влакна. 3. Увеличаването на дължината на неврита по SIRT1-зависим начин след добавянето на NMN/NR SIRT1, един от най-уникалните ензими, консумиращи NAD+, може да предпази от DPN при активиране, което може да се дължи на подобрената митохондриална функция и енергийната хомеостаза. Освен тях, активността на SIRT1 в ядрото може да деацетилира транскрипционните и котранскрипционните фактори, които регулират хомеостазата на глюкозата и окисляването на мазнините. Активирането на SIRT1 е от решаващо значение за аксоналната регенерация. Лечението с NMN/NR или трансфекцията с вектор за свръхекспресия на SIRT1 може директно да улесни растежа на невритите в култивираните DRG неврони, което обаче е възпрепятствано от инхибитора на SIRT1 EX527, което намеква за значението на SIRT1. 4. Асоциацията на SARM1 с NMNAT2 при аксонална дегенерация на DPN Стерилният алфа и Toll/интерлевкин-1 рецепторен мотив, съдържащ 1 (SARM1), контролира аксоналната дегенерация и регенерация чрез добре регулирана система, включваща NAD+ и NMN. NAD и NMNAT2 могат да увеличат везикуларната гликолиза и аксоналния транспорт, за да поддържат здравето на аксоните. Митохондриалната локализация на SARM1 допълва координираната активност на NMNAT2, която насърчава аксоналното оцеляване. 5. Заключение Допълването на прекурсорите на NAD+ може да бъде обещаващ подход за лечение на DPN. SARM1 инхибитор, съчетан с NR или NMN, може да бъде по-ефективен от един агент само за предотвратяване или лечение на DPN. Препратка Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR и др. Прекурсорите на NAD + обръщат експерименталната диабетна невропатия при мишки. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Публикувано 2024 януари 16. DOI:10.3390/IJMs25021102 BONTAC NMN и NR BONTAC се посвещава на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти от 2012 г. насам, със собствени фабрики, над 160 световни патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимства на зелена технология за биосинтез с ниска въглеродност и висока добавена стойност. И двата прекурсора NMN и NR се предлагат в BONTAC. Високата чистота и стабилност на продуктите могат да бъдат по-добре осигурени тук с изключителната технология за седемстепенно пречистване Bonpure и Bonzyme Whole-enzymatic метод. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделяне и обучение и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, всякакви преки или косвени щети от загуба на ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.