What is nmnh powder | Bontac

Какво е nmnh прах | Бонтак

NMNH е "редуциран никотинамид мононуклеотид", който е редуцирана форма на NMN с CAS NO. от 108347-85-9 и молекулна формула C11H17N2O8P.  Редуциран β-NMN, NMNH (редуциран никотинамид мононуклеотид) е нов и мощен прекурсор на NAD+. Това е нова форма на NMN, която може да повиши нивата на NAD до още по-високи нива.

Вземете оферта
Функции

Защо да изберете BONTAC?

Предимства на НПМ

НПМ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител на прах за производство. 2. Bontac е първият производител в света, който произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах от NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получили редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от НПМ на прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише

Предимства на NADH

НАДХ: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована форма на технологичен кристал, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише

Предимства на NAD

НАД:  1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на конверсия 4. Технология за сушене чрез замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти

Предимства на MNM

НМН:  1. "Bonzyme"Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество in vivo проучвания показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише 7. Доставчик на суровини NMN на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет

about BONTAC

Имаме най-добрите решения за вашия бизнес

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричана по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с технология за ензимна катализа като ядро и коензимни и природни продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.

Като лидер на глобалнияНМНиндустрия, BONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимствата на зелената технология за биосинтеза с ниски въглеродни емисии и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за коензимни инженерни технологии на провинциално ниво в Китай, който е и единственият в провинция Гуандун.

В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата си на зелената, нисковъглеродна технология и технологията за биосинтеза с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньорите нагоре и надолу по веригата, като непрекъснато ще ръководи синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.

Повече

Редуцираната форма на β-никотинамид мононуклеотид (β-NMN) се нарича β-никотинамид мононуклеотид динатриева сол или β-NMN динатриева сол. Това е солена форма на β-NMN, при която два натриеви йона са свързани с молекулата. Формата на динатриева сол може да бъде по-стабилна и по-лесна за работа от формата на свободна киселина. Известен е още като β-никотинамид мононуклеотид динатрий, β-NMN динатрий и динатриев β-никотинамид мононуклеотид.

Потребителски рецензии

Какво казват потребителите за BONTAC

BONTAC е надежден партньор, с който работим от много години. Чистотата на техния коензим е много висока. Техният сертификат за автентичност може да постигне относително високи резултати от тестовете.

Фронт

Открих BONTAC през 2014 г., защото статията на Дейвид в cell за NAD и свързаните с NMN показа, че той е използвал NMN на BONTAC за експерименталния си материал. След това ги намерихме в Китай. След толкова години сътрудничество мисля, че това е много добра компания.

Ханкс

Мисля, че зелените, здравословните и с висока чистота са предимствата на продуктите на BONTAC в сравнение с другите. Все още работя с тях и до днес.

Филип

През 2017 г. избрахме коензима на BONTAC, по време на което екипът ни се сблъска с много технически проблеми и се консултира с техническия си екип, който успя да ни даде добри решения. Техните продукти се доставят много бързо и работят по-ефективно.

Гобс
Често задавани въпроси

Имате ли някакъв въпрос?

NADH се синтезира от организма и следователно не е основно хранително вещество. Той се нуждае от основното хранително вещество никотинамид за своя синтез и ролята му в производството на енергия със сигурност е от съществено значение. В допълнение към ролята си в митохондриалната верига за транспорт на електрони, NADH се произвежда в цитозола. Митохондриалната мембрана е непропусклива за NADH и тази бариера на пропускливост ефективно отделя цитоплазмените от митохондриалните NADH пулове. Въпреки това, цитоплазмената NADH може да се използва за производство на биологична енергия. Това се случва, когато совалката малат-аспартат въвежда редуциращи еквиваленти от NADH в цитозола към електронната транспортна верига на митохондриите. Тази совалка се среща главно в черния дроб и сърцето.
Хомеостазата на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е постоянно компрометирана поради разграждането от NAD+ -зависимите ензими. Попълването на NAD+ чрез добавяне на прекурсори на NAD+ никотинамид мононуклеотид (NMN) и никотинамид рибозид (NR) може да облекчи този дисбаланс. Въпреки това, NMN и NR са ограничени от лекия им ефект върху клетъчния NAD+ пул и необходимостта от високи дози. Тук съобщаваме за метод на синтез на редуцирана форма на NMN (NMNH) и идентифицираме тази молекула като нов NAD+ прекурсор за първи път. Ние показваме, че NMNH повишава нивата на NAD+ в много по-висока степен и по-бързо от NMN или NR и че се метаболизира чрез различен, независим от NRK и NAMPT път. Ние също така демонстрираме, че NMNH намалява увреждането и ускорява възстановяването в бъбречните тубуларни епителни клетки при хипоксия/реоксигенационно увреждане. И накрая, откриваме, че приложението на NMNH при мишки причинява бърз и продължителен скок на NAD+ в цяла кръв, който е придружен от повишени нива на NAD+ в черния дроб, бъбреците, мускулите, мозъка, кафявата мастна тъкан и сърцето, но не и в бялата мастна тъкан. Заедно нашите данни подчертават NMNH като нов прекурсор на NAD+ с терапевтичен потенциал за остро бъбречно увреждане, потвърждават съществуването на нов път за рециклиране на редуцирани прекурсори на NAD+ и установяват NMNH като член на новото семейство редуцирани прекурсори на NAD+.
Първо проверете фабриката. След известна проверка компаниите на NMNH, които директно се сблъскват с потребителите, обръщат повече внимание на изграждането на марката. Следователно за добрата марка качеството е най-важното и първото нещо, което трябва да контролирате качеството на суровините, е да инспектирате фабриката. Компанията Bontac всъщност произвежда NMNH прах с високо качество с заведенията за хранене на SGS. Второ, чистотата се тества. Чистотата е един от най-важните параметри на NMN прах. Ако НПМ не може да бъде гарантирана висока чистота, останалите вещества вероятно ще надхвърлят съответните стандарти. Както показват приложените сертификати, прахът от НПМ, произвеждан от Bontac, достига чистота от 99%. И накрая, е необходим професионален тестов спектър, за да се докаже това. Често срещаните методи за определяне на структурата на органично съединение включват ядрено-магнитна резонансна спектроскопия (ЯМР) и масспектрометрия с висока разделителна способност (HRMS). Обикновено чрез анализа на тези два спектъра структурата на съединението може да бъде предварително определена.

Нашите актуализации и публикации в блога

Разплитане на въздействието на лечението с Ginsenoside Rg3 върху IL-1β-индуцираното нараняване на NPC

Въвеждането Междупрешленната дискова дегенерация (IDD) е често срещано ортопедично заболяване, което е придружено от прекомерна апоптоза на nucleus pulposus клетките (NPC) и дегенерация на извънклетъчния матрикс (ECM), с основни симптоми на болка и изтръпване в кръста, краката и стъпалата, както и възпаление на и около повърхността на костните тъкани. Поразителното е, че гинзенозидът Rg3, основната активна съставка на женшен, е доказано, че проявява антикатаболни и антиапоптотични ефекти при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове чрез инактивиране на пътя p38 MAPK. Рисковите фактори за IDD IDD обикновено се свързва с рискови фактори като стареене, прекомерни упражнения, работна среда и генетика. С напредването на възрастта количеството вода в тялото и в междупрешленните дискове ще бъде съответно намалено. Междупрешленните дискове, на които липсва влага, ще загубят еластичната си функция и ще станат твърди. След като има някаква стимулация или натиск, междупрешленният диск може да се напука, което води до нараняване на междупрешленния диск. Например, механичната травма, причинена от прекомерни упражнения и работа, може да ускори чупливостта на диска и да изостри IDD. Антикатаболни и антиапоптотични ефекти на гинзенозид Rg3 при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове Гинсенозид Rg3 играе антиапоптотична роля при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове, както се вижда от понижаването на регулирането на протеина за апоптоза Bax и повишената регулация на антиапоптозния протеин Bcl-2 при IL-1β-стимулирани NPC и IDD моделни плъхове. Освен това, гинзенозид Rg3 потиска разграждането на ECM в IL-1β-стимулирани NPC и тъкани на междупрешленния диск на IDD плъхове, както се вижда от намалената експресия на факторите, свързани с разграждането на ECM MMP (MMP2 и MMP3) и ADAMTS (Adamts4 и Adamts5). Ginsenoside Rg3 проявява антикатаболни и антиапоптотични ефекти при третирани с IL-1β човешки NPC. Ginsenoside Rg3 намалява апоптозата и катаболизма при IDD плъхове. Облекчаване на гинзенозид Rg3 в IDD чрез пътя p38 MAPK Ginsenoside Rg3 може да облекчи дегенерацията на NPC, да възстанови подредбата на пръстеновидния влакнест и да запази повече протеогликанска матрица чрез инактивиране на p38 MAPK пътя. In vitro интензитетът на флуоресценцията на p38 се повишава при IL-1β-стимулираните NPC, но гинзенозидът Rg3 компенсира този насърчаващ ефект. In vivo нивото на фосфорилирания p38 е повишено при NPC и тъканите на междупрешленните дискове на плъхове IDD, докато гинзенозидът Rg3 работи обратно. Ginsenoside Rg3 потиска IL-1β-стимулирания p38 MAPK път при човешки NPC Ginsenoside Rg3 деактивира пътя p38 MAPK при IDD плъхове. Извод Антикатаболните и антиапоптотичните ефекти на гинзенозид Rg3 в третираните с IL-1β човешки клетки на дисковото ядро и в модел на дискова дегенерация при плъхове се постигат чрез инактивиране на пътя на MAPK, предоставяйки нови улики за лечението на IDD. Препратка Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 проявява антикатаболни и антиапоптотични ефекти в третирани с IL-1β клетки на човешко дисково ядро пулпозус и в модел на плъхове на дискова дегенерация чрез инактивиране на MAPK пътя. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Гинзенозиди BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензимни и природни продукти от 2012 г. насам, със самостоятелни фабрики, над 170 глобални патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднала технология в биосинтезата на редки гинзенозиди Rh2/Rg3, с чисти суровини, по-висока степен на преобразуване и по-високо съдържание (до 99%). Обслужване на едно гише за персонализирано продуктово решение се предлага в BONTAC. С уникалната технология за ензимен синтез на Bonzyme, тук могат точно да се синтезират изомери от S-тип и R, с по-силна активност и прецизно насочващо действие. Нашите продукти са подложени на строга самопроверка от трета страна, която заслужава доверие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвет. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи или разходи, произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.

Задълбочен поглед върху NADH: потенциален медицински арсенал

Въвеждането NADH (редуцирана форма на NAD+) служи като носител на биологичен водород и донор на електрони, който участва в различни физиологични процеси като синтез на протеини, възстановяване на ДНК, синтез и секреция на инсулин, имунен отговор и клетъчно делене, играейки критична роля за насърчаване на продължителността на здравето и смекчаване на различни болестни състояния. Основни ензимни реакции в субстратния метаболизъм, които зависят от съотношението NAD+/NADH Равновесието на съотношението NAD+/NADH е жизненоважно за поддържане на клетъчната редукционно-окислителна (редокс) хомеостаза и модулиране на енергийния метаболизъм. Няколко ензимни реакции в субстратния метаболизъм се извършват по начин, зависим от съотношението NAD+/NADH. Например, кетоните потискат повишеното митохондриално производство на ROS, свързано с екситотоксично увреждане, чрез засилване на окислението на NADH (т.е. повишено съотношение NAD+/NADH) в електронната транспортна верига, което пряко влияе върху нивото на NADH. NADH в цикъла на Кребс и гликолизата NADH се произвежда при гликолиза и цикъл на Кребс (известен също като цикъл на лимонена киселина или цикъл на трикарбоксилна киселина), който може да пренася енергия за снабдяване на синтеза на АТФ чрез процеса на окислително фосфорилиране във вътрешната мембрана на митохондриите. Цикълът на Кребс доставя NADH като електронен носител към електронната транспортна верига в митохондриите, докато NADH, произведен от гликолиза, може да се използва от L-лактат дехидрогеназа (LDH) или да се транспортира до митохондриите за окислително-редукционна хомеостаза. Ефектите на NADH върху митохондриите се постигат чрез специализирани совалкови системи (напр. малат-аспартат или глицерол-3-фосфат). Възможните стратегии за модулиране на нивото на NADH Основните биосинтетични пътища на NAD/NADH включват de novo синтез от триптофан (TRP), синтез от всяка форма на витамин В3, никотинамид (NAM) или никотинова киселина (NA) или превръщане на никотинамид рибозид (NR). Съответно, нивото на NADH може да се регулира чрез попълване на прекурсорите на NADH (напр. NR и NMN), прилагане на NADH дехидрогеназни инхибитори, диета, богата на определени хранителни вещества (напр. витамин В3), прилагане на митохондриални таргетни агенти и добавяне на екзогенен NADH. Извод NADH може да бъде универсален терапевтичен кандидат, като използва способността си да влияе на окислително-редукционната хомеостаза, митохондриалните функции и ензимните реакции. Препратка Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: окислително-възстановителният сензор при разстройства, свързани със стареенето. Антиоксидантен окислително-редукционен сигнал. Публикувано онлайн на 17 февруари 2024 г. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензимни и природни продукти от 2012 г. насам, със собствени фабрики и над 170 глобални патента, включително 8 патента на NADH. Чистотата на BONTAC NADH може да достигне над 98%. BONTAC NADH се прилага широко в здравни продукти против стареене, суровини за диагностични реагенти, HCY набор за тестване на хомоцистеин, биомедицинска научноизследователска и развойна дейност и функционални храни и напитки. Нашите продукти са подложени на строга самопроверка от трета страна, която заслужава доверие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвет. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.

Допълване на прекурсорите на NAD+ като обещаващ подход за DPN

1. Въведение Диабетната периферна невропатия (DPN) е едно от най-честите усложнения на диабета, а също така е основна причина за язви на краката, инвалидност и евентуална ампутация. С удължаването на диабета около 50% от хората с диабет в крайна сметка ще развият DPN. По-специално, добавянето на прекурсори на NAD+ може да облекчи симптомите на DPN чрез повишаване на нивото на NAD+ и активиране на протеина сиртуин-1 (SIRT1). 2. Обратният ефект на прекурсорите на NAD+ върху DPN In vitro невроните на ганглийния ганглий на дорзалния корен (DRG), изолирани от мишки с диабет, са изложени на прекурсора на NAD+ никотинамид рибозид (NR) или никотинамид мононуклеотид (NMN). Установено е, че нивото на NAD+, протеинът SIRT1 и активността на деацетилиране са повишени, последвани от ускорен растеж на неврит, подобрена нервна функция и обръщане на загубата на IENFD. In vivo добавката на NMN или NR също компенсира невропатията при мишки C57BL6, индуцирана от стрептозотоцин (STZ) или диета с високо съдържание на мазнини (HFD), което се проявява чрез подобрена сетивна функция, нормализиране на скоростта на нервната проводимост и възстановени интраепидермални нервни влакна. 3. Увеличаването на дължината на невритите по SIRT1-зависим начин след добавянето на NMN/NR SIRT1, един от най-уникалните ензими, консумиращи NAD+, може да предпази от DPN, когато се активира, което може да се дължи на подобрената митохондриална функция и енергийната хомеостаза. Освен това, активността на SIRT1 в ядрото може да деацетилира транскрипционните и котранскрипционните фактори, които регулират глюкозната хомеостаза и окисляването на мазнините. Активирането на SIRT1 е от решаващо значение за регенерацията на аксоните. Лечението с NMN/NR или трансфекцията с SIRT1 вектор на свръхекспресия може директно да улесни растежа на невритите в култивирани DRG неврони, което обаче е възпрепятствано от SIRT1 инхибитора EX527, което намеква за значението на SIRT1. 4. Асоциацията на SARM1 с NMNAT2 при аксонална дегенерация на DPN Стерилният алфа и Toll/интерлевкин-1 рецепторен мотив, съдържащ 1 (SARM1), контролира аксоналната дегенерация и регенерация чрез добре регулирана система, включваща NAD+ и NMN. NAD и NMNAT2 могат да засилят везикуларната гликолиза и аксоналния транспорт за поддържане на здравето на аксоните. Митохондриалната локализация на SARM1 допълва координираната активност на NMNAT2, която насърчава аксоналното оцеляване. 5. Заключение Добавянето на прекурсори на NAD+ може да бъде обещаващ подход за лечение на DPN. SARM1 инхибитор, съчетан с NR или NMN, може да бъде по-ефективен от отделен агент за предотвратяване или лечение на DPN. Препратка Чандрасекаран К, Наджими Н, Саги А. Р. и др. NAD+ Предшественици на обратна експериментална диабетна невропатия при мишки. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Публикувано на 16 януари 2024 г. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN и NR BONTAC се занимава с научноизследователска и развойна дейност, производство и продажба на суровини за коензимни и природни продукти от 2012 г. насам, със собствени фабрики, над 160 глобални патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимствата на зелената технология за биосинтеза с ниски въглеродни емисии и висока добавена стойност.  Както предшествениците NMN, така и NR са налични в BONTAC. Високата чистота и стабилност на продуктите могат да бъдат по-добре осигурени тук с изключителната технология за седемстепенно пречистване Bonpure и метода Bonzyme Whole-enzymatic. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC.  При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.

Консултирайте ни

Имате ли някакъв въпрос? Не се колебайте да се свържете с нас

Изпращане на вашето съобщение. Моля, изчакайте...