Противовъзпалителна функция на NMN в макрофагите чрез оста IDO1/Kynurenine/AhR

Nикотинамид мононуклеотид (NMN) предлага се добавките да възпрепятстват възпалителните реакции чрез възстановяване на нивото на NAD+ и намаляване на експресията на циклооксигеназа-2 (COX-2). Поразителното е, че както арил въглеводородният рецептор (AhR), така и индолеамин 2,3-диоксигеназа 1 (IDO1), два ключови ензима за производството на кинуренин, могат да медиират противовъзпалителната функция на НМН в RAW 264.7 макрофаги.

За дешифриране на въздействието на NMN in vivo, мишките се подлагат на ежедневно интраперитонеално (i.p.) инжектиране на NMN (500 mg/kg) в продължение на последователни 6 дни, последвано от i.p. инжектиране на липополизахариди (LPS) (5 mg/kg) или (700 μg) на ден 7. Установено е, че добавянето на NMN потиска LPS- или индуцираното от възпаление при мишки, което се проявява чрез понижаване на провъзпалителните цитокини (IL-6 и IL-1β) и провъзпалителния ензим (COX-2).

AhR, лиганд-активиран транскрипционен фактор, може да медиира противовъзпалителната функция на NMN при лечение с LPS в RAW264.7 клетки. По-конкретно, NMN намалява експресията на COX-2 в клетките при носещ AHR. Напротив. AhR инхибиторът (CH223191) лишава от понижаване на регулацията на IL-6, IL-1β и COX-2, причинено от лечението с NMN. По същия начин, лечението с NMN не успява да намали нивата на експресия на IL-6, IL-1β и COX-2 в AhR нокаут клетките.

IDO1 е ензимът за ограничаване на скоростта при катаболизма на триптофан за производство на кинуренин, метаболитен междинен продукт в NAD+ de novoПът на синтеза. Кинуренинът може да насърчи транслокацията на AhR от цитоплазмата в ядрото, като по този начин упражнява противовъзпалителен ефект. NMN инхибира индуцираното от LPS възпаление по зависим от IDO1-кинуренин начин в макрофагите.

Добавянето на NMN смекчава COX-2-свързаните възпалителни реакции чрез активиране на lDO-кинуренин-AhR пътя, предоставяйки нови прозрения за регулацията на NAD* при активиране на макрофаги.

Liu J, Hou W, Zong Z и др. Добавянето на никотинамид мононуклеотид намалява свързаните с COX-2 възпалителни реакции в макрофагите чрез активиране на кинуренин/AhR сигнализиране. Безплатно Radic Biol Med. Публикувано онлайн на 8 февруари 2024 г. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTAC е пионер на НМН индустрията и първият производител, който стартира НМН масово производство, с първата технология за катализа на цели ензими в света. Понастоящем BONTAC се превърна във водещо предприятие в нишови области на коензимни продукти.



По-специално, BONTAC е доставчик на суровини за NMN на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет, който използва суровините на BONTAC в статия, озаглавена "Увреждането на ендотелната сигнална мрежа NAD+-H2S е обратима причина за съдовото стареене". Нашите услуги и продукти са високо признати от глобалните партньори. Освен това BONTAC има първия национален и единствен провинциален независим изследователски център за коензимни инженерни технологии в Гуандун, Китай. Коензимните продукти на BOMNTAC се използват широко в области като хранене, здраве, биомедицина, медицинска красота, ежедневни химикали и зелено земеделие.

Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC.

При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.