Предимства на NMNH
НМНХ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители на прах. 2. Bontac е първото производство в света, което произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти от NMNH прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Предимства на NADH
NADH: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована процесна кристална форма, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Предимства на NAD
НАД: 1. "Бонзим" Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на реализация 4. Технология за сушене със замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти
Предимства на MNM
НМН: 1. "Бонзим"Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество проучвания in vivo показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише 7. Доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Ние имаме най-добрите решения за вашия бизнес
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричано по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с ензимна катализа като ядро и коензимни и естествени продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на световнотоНМНBONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимства на зелена технология за биосинтез с ниска въглеродност и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за технологии за коензимно инженерство на провинциално ниво в Китай, който също е единствен в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата на зелената, нисковъглеродна технология за биосинтез и технология с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньори нагоре/надолу по веригата, като непрекъснато ще води синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
Метод на производство на прах NADH
Основните методи за приготвяне на прах NMNH включват екстракция, ферментация, обогатяване, биосинтеза и синтез на органични вещества. В сравнение с други препарати, целият ензим се превръща в основен метод поради предимствата на незамърсяването, високото ниво на чистота и
NMNH е по-мощен от NMN
Когато се прилага върху култивирани клетки, NMNH е по-ефективен от NMN, тъй като е в състояние да "увеличи значително NAD+ при десет пъти по-ниска концентрация (5 μM) от тази, необходима за NMN". Освен това NMNH показва по-ефективен, тъй като при концентрация от 500 μM постига "почти 10-кратно увеличение на концентрацията на NAD+, докато NMN успява да удвои съдържанието на NAD+ само в тези клетки, дори при концентрация от 1 mM".
Интересното е, че NMNH също изглежда действа по-бързо и има по-дълготраен ефект в сравнение с NMN. Според авторите NMNH предизвиква "значително увеличение на нивата на NAD+ в рамките на 15 минути" и "NAD+ постоянно се увеличава до 6 часа и остава стабилен в продължение на 24 часа, докато NMN достига платото си само след 1 час, най-вероятно защото пътищата за рециклиране на NMN до NAD+ вече са били наситени".
Характеристики и предимства на продукта BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители на прах.
2. Bontac е първото производство в света, което произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност.
3. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на NMNH прах
4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти от NMNH прах
5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Потребителски рецензии
Какво казват потребителите относно BONTAC
Често задавани въпроси
Имате ли някакви въпроси?
NADH се синтезира от организма и по този начин не е основно хранително вещество. Той се нуждае от основното хранително вещество никотинамид за синтеза си и ролята му в производството на енергия със сигурност е съществена. В допълнение към ролята си в митохондриалната верига за пренос на електрони, NADH се произвежда в цитозола. Митохондриалната мембрана е непропусклива за NADH и тази бариера на пропускливост ефективно отделя цитоплазмата от митохондриалните NADH пулове. Цитоплазмената NADH обаче може да се използва за производство на биологична енергия. Това се случва, когато совалката малат-аспартат въвежда редуциращи еквиваленти от NADH в цитозола към веригата за пренос на електрони на митохондриите. Тази совалка се среща главно в черния дроб и сърцето.
Хомеостазата на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е постоянно компрометирана поради разграждане от NAD+ -зависими ензими. Попълването на NAD+ чрез добавяне с прекурсорите на NAD+ никотинамид мононуклеотид (NMN) и никотинамид рибозид (NR) може да облекчи този дисбаланс. Въпреки това, NMN и NR са ограничени от лекия си ефект върху клетъчния NAD+ пул и необходимостта от високи дози. Тук докладваме метод за синтез на редуцирана форма на NMN (NMNH) и идентифицираме тази молекула като нов прекурсор на NAD+ за първи път. Ние показваме, че NMNH повишава нивата на NAD+ в много по-голяма степен и по-бързо от NMN или NR и че се метаболизира по различен, NRK и NAMPT-независим път. Ние също така демонстрираме, че NMNH намалява увреждането и ускорява възстановяването на бъбречните тубулни епителни клетки при нараняване на хипоксия/реоксигенация. И накрая, откриваме, че приложението на NMNH при мишки причинява бърз и продължителен скок на NAD+ в цяла кръв, който е придружен от повишени нива на NAD+ в черния дроб, бъбреците, мускулите, мозъка, кафявата мастна тъкан и сърцето, но не и в бялата мастна тъкан. Заедно нашите данни подчертават NMNH като нов прекурсор на NAD+ с терапевтичен потенциал за остро бъбречно увреждане, потвърждават съществуването на нов път за рециклиране на редуцирани прекурсори на NAD+ и установяват NMNH като член на новото семейство от редуцирани прекурсори на NAD+.
Първо проверете фабриката. След известен скрининг компаниите на NMNH, които се сблъскват директно с потребителите, обръщат повече внимание на изграждането на марка. Ето защо за добрата марка качеството е най-важното и първото нещо, което трябва да контролирате качеството на суровините, е да инспектирате фабриката. Компанията Bontac действително произвежда NMNH прах с високо качество с катериите на SGS. На второ място, чистотата се тества. Чистотата е един от най-важните параметри на NMN прах. Ако NMNH с висока чистота не може да бъде гарантирана, останалите вещества вероятно ще надхвърлят съответните стандарти. Както показват приложените сертификати, прахът NMNH, произведен от Bontac, достига чистота от 99%. И накрая, за да го докаже, е необходим професионален тестов спектър. Често срещаните методи за определяне на структурата на органично съединение включват ядрено-магнитно-резонансна спектроскопия (ЯМР) и масспектрометрия с висока разделителна способност (HRMS). Обикновено чрез анализ на тези два спектъра може предварително да се определи структурата на съединението.
Нашите актуализации и публикации в блога
Последните изследвания доказват: Коензим NAD+ може да повиши туморния имунитет! Експертен коментар от Китайската академия на науките
На 10 август 2021 г. изследователи от Шанхайския университет за наука и технологии публикуваха статия, озаглавена Добавката NAD+ потенцира функцията за убиване на тумора чрез спасяване на дефектна TUBBY-медиирана NAMPT транскрипция в туморно инфилтрирани Т-клетки в Cell Reports, разкривайки, че NAD+ в добавка по време на терапия с CAR-T и терапия с имунни контролни точки, може да подобри антитуморната активност на Т. Понастоящем допълнителният прекурсор на NAD+ като хранителен продукт е проверен за безопасност при консумация от човека. Това постижение осигурява прост и осъществим нов метод за подобряване на противотуморната активност на Т-клетките. Имунотерапиите за рак, включително осиновяването на естествено срещащи се тумор-инфилтриращи лимфоцити (TILs) и генетично модифицирани Т-клетки, както и използването на блокада на имунни контролни точки (ICB) за повишаване на функцията на Т-клетките, се очертават като обещаващи подходи за постигане на трайни клинични отговори на иначе рефрактерни ракови заболявания (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015 г.; Sharma and Allison, 2015). Въпреки че имунотерапиите се използват успешно в клиниката, броят на пациентите, които се възползват от тях, все още е ограничен (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Имуносупресията, свързана с туморната микросреда (TME), се очертава като основна причина за нисък и/или никакъв отговор и на двете имунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Ето защо усилията за изследване и преодоляване на свързаните с TME ограничения в имунните терапии са от голямо значение. Фактът, че имунните клетки и раковите клетки споделят много основни метаболитни пътища, предполага непримирима конкуренция за хранителни вещества в TME (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). По време на неконтролирана пролиферация раковите клетки отвличат алтернативни пътища за по-бързо генериране на метаболити (Vander Heiden et al., 2009). В резултат на това изчерпването на хранителните вещества, хипоксията, киселинността и генерирането на метаболити, които могат да бъдат токсични в TME, могат да възпрепятстват успешната имунотерапия (Weinberg et al., 2010). Всъщност TIL често изпитват митохондриален стрес в растящите тумори и се изтощават (Scharping et al., 2016). Интересното е, че множество проучвания също показват, че метаболитните промени в TME могат да променят диференциацията и функционалната активност на Т-клетките (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Всички тези доказателства ни вдъхновиха да предположим, че метаболитното препрограмиране в Т-клетките може да ги спаси от стресираната метаболитна среда, като по този начин съживи тяхната антитуморна активност (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В настоящото проучване, чрез интегриране на генетични и химични скрининги, ние установихме, че NAMPT, ключов ген, участващ в биосинтезата на NAD+, е от съществено значение за активирането на Т-клетките. Инхибирането на NAMPT води до стабилен спад на NAD+ в Т-клетките, като по този начин нарушава регулирането на гликолизата и митохондриалната функция, блокира синтеза на АТФ и заглушава сигналната каскада на Т-клетъчния рецептор (TCR). Въз основа на наблюдението, че TIL имат относително по-ниски нива на експресия на NAD+ и NAMPT от Т-клетките от мононуклеарните клетки на периферната кръв (PBMC) при пациенти с рак на яйчниците, ние извършихме генетичен скрининг в Т-клетки и установихме, че Tubby (TUB) е транскрипционен фактор за NAMPT. И накрая, ние приложихме тези основни знания в (пред) клиниката и показахме много силни доказателства, че добавките с NAD+ драстично подобряват антитуморната убиваща активност както при терапия с CAR-T клетки, така и при терапия с блокиране на имунните контролни точки, което показва техния обещаващ потенциал за насочване на NAD+ метаболизма за по-добро лечение на рак. 1.NAD+ регулира активирането на Т-клетките, като влияе върху енергийния метаболизъм След антигенна стимулация Т-клетките претърпяват метаболитно препрограмиране, от митохондриално окисление до гликолиза като основен източник на АТФ. Като същевременно поддържа достатъчно митохондриални функции за поддържане на клетъчната пролиферация и ефекторни функции. Като се има предвид, че NAD+ е основният коензим за окислително-окислително-възстановително, изследователите проверяват ефекта на NAD+ върху нивото на метаболизма в Т-клетките чрез експерименти като метаболитна масспектрометрия и маркиране на изотопи. Резултатите от in vitro експериментите показват, че дефицитът на NAD+ значително ще намали нивото на гликолиза, цикъла на TCA и метаболизма на електронната транспортна верига в Т-клетките. Чрез експеримента за попълване на АТФ изследователите установиха, че липсата на NAD+ главно инхибира производството на АТФ в Т-клетките, като по този начин намалява нивото на активиране на Т-клетките. 2. Пътят на спасителен синтез на NAD+, регулиран от NAMPT, е от съществено значение за активирането на Т-клетките Процесът на метаболитно препрограмиране регулира активирането и диференциацията на имунните клетки. Насочването към метаболизма на Т-клетките дава възможност за модулиране на имунния отговор по клетъчен начин. Имунните клетки в туморната микросреда, тяхното собствено метаболитно ниво също ще бъдат съответно засегнати. Изследователите в тази статия са открили важната роля на NAMPT в активирането на Т-клетките чрез скрининг на sgRNA в целия геном и свързани с метаболизма скринингови експерименти за инхибитори на малки молекули. Никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е коензим за окислително-редукционни реакции и може да бъде синтезиран чрез спасителния път, пътя на синтеза de novo и пътя на Preiss-Handler. Метаболитният ензим NAMPT участва главно в пътя на синтеза на спасителни продукти NAD+. Анализът на клинични туморни проби установи, че в туморно-инфилтриращите Т-клетки техните нива на NAD+ и NAMPT са по-ниски от другите Т-клетки. Изследователите спекулират, че нивата на NAD+ могат да бъдат един от факторите, които влияят върху антитуморната активност на туморно-инфилтриращите Т-клетки. 3. Добавка NAD+ за подобряване на антитуморната активност на Т-клетките Имунотерапията е изследователска терапия в лечението на рака, но основният проблем е най-добрата стратегия за лечение и ефективността на имунотерапията в цялостната популация. Изследователите искат да проучат дали повишаването на способността за активиране на Т-клетките чрез допълване на нивата на NAD+ може да засили ефекта от имунотерапията, базирана на Т-клетки. В същото време в модела на терапия с анти-CD19 CAR-T и модела на терапия с инхибитори на имунните контролни точки срещу PD-1 е потвърдено, че добавянето на NAD+ значително засилва ефекта на убиване на тумора на Т-клетките. Изследователите установяват, че в модела на лечение с анти-CD19 CAR-T, почти всички мишки в групата за лечение с CAR-T, допълнени с NAD+, са постигнали туморен клирънс, докато групата за лечение на CAR-T без NAD+ е допълнила само около 20% от мишките са постигнали туморен клирънс. В съответствие с това, в модела за лечение с инхибитори на имунните контролни точки анти-PD-1, туморите на B16F10 са относително толерантни към лечението с анти-PD-1 и инхибиторният ефект не е значителен. Въпреки това, растежът на туморите B16F10 в групата за лечение на анти-PD-1 и NAD+ може да бъде значително инхибиран. Въз основа на това, добавката NAD+ може да засили антитуморния ефект на имунотерапията, базирана на Т-клетки. 4.Как да допълним NAD+ Молекулата NAD+ е голяма и не може да бъде директно абсорбирана и използвана от човешкото тяло. NAD+, директно погълнат през устата, се хидролизира главно от гранични клетки в тънките черва. От гледна точка на мисленето, наистина има и друг начин за допълване на NAD+, който е да се намери начин за допълване на определено вещество, така че то да може да синтезира NAD+ автономно в човешкото тяло. Има три начина за синтезиране на NAD+ в човешкото тяло: път на Прейс-Хендлър, път на синтез de novo и път за синтез на спасителни материали. Въпреки че трите начина могат да синтезират NAD+, има и първично и вторично разграничение. Сред тях NAD+, произведен от първите два синтетични пътя, представлява само около 15% от общия човешки NAD+, а останалите 85% се постигат чрез пътя на коригиращ синтез. С други думи, пътят на спасителния синтез е ключът към човешкото тяло да допълни NAD+. Сред предшествениците на NAD+, никотинамидът (NAM), NMN и никотинамидната рибоза (NR) синтезират NAD+ чрез пътя на спасителния синтез, така че тези три вещества са се превърнали в избор на организма за допълване на NAD+. Въпреки че самият NR няма странични ефекти, в процеса на синтез на NAD+ по-голямата част от него не се превръща директно в NMN, а трябва първо да се усвои в NAM и след това да участва в синтеза на NMN, който все още не може да избегне ограничението на ензимите, ограничаващи скоростта. Следователно способността за допълване на NAD+ чрез перорално приложение на NR също е ограничена. Като предшественик на добавката на NAD+, NMN не само заобикаля ограничаването на скоростта ензими, но също така се абсорбира много бързо в организма и може директно да се превърне в NAD+. Следователно може да се използва като директен, бърз и ефективен метод за допълване на NAD+. Експертни отзиви: Сю Ченци (Център за високи постижения и иновации на молекулярната клетъчна наука, Китайска академия на науките, експерт по имунологични изследвания) Лечението на рака е проблем в света. Развитието на имунотерапията компенсира ограниченията на традиционното лечение на рака и разшири методите на лечение на лекарите. Имунотерапията на рака може да бъде разделена на терапия за блокиране на имунните контролни точки, инженерна Т-клетъчна терапия, туморна ваксина и др. Тези методи на лечение са изиграли определена роля в клиничното лечение на рака. В същото време това прави настоящия фокус на изследванията в областта на имунотерапията върху това как допълнително да се засили ефектът от имунотерапията и да се разширят бенефициентите на имунотерапията.
Стевиозидът намалява захарта ли е или убиец на здравето?
1. Въведение През юли 2023 г. Световната здравна организация (СЗО) класифицира подсладителя аспартам от сода като възможен канцероген, но заяви, че аспартамът е безопасен за консумация в рамките на дневна граница от 40 милиграма на килограм от телесното тегло на човек според последните резултати от оценката относно въздействието на подсладителя без захар аспартам върху здравето. Какво ще кажете за друг подсладител стевиозид? Стевиозидът намалява захарта ли е или убиец на здравето? 2. Текущо положение по отношение на стевиозида Стевиозидът (наричан още гликозид от стевия) се счита за "третия по големина източник на естествена захар в света" поради своята ниска калоричност, висока сладост, добра стабилност и ниска цена, която се използва широко в медицината, ежедневните химикали, напитките, храните, пивоварството и други индустрии. 3. Регулаторно приложение и контрол на стевиозид Гореспоменатият доклад на СЗО за възможната канцерогенеза на аспартам за сода се основава на висок прием. Възрастен с тегло 70 килограма ще трябва да пие повече от 9 до 14 кутии сода, съдържаща аспартам, дневно, за да надхвърли лимита и потенциално да се изправи пред рискове за здравето. Няма нужда да се притеснявате за риска от канцерогенеза в случай на здравословен прием. Същата ситуация е приложима и за друг подсладител стевиозид. Стевиозидът е одобрен да бъде подсладител в храни в страни като континентален Китай, Япония, Корея, Австралия, Нова Зеландия, САЩ и Европейския съюз. В Китай има подробни спецификации на хранителната добавка стевиозид (GB 2760-2014). 4. Терапевтичните свойства на стевиозида 4.1 Противотуморен ефект Стевиозидът може да се прилага като ценен кандидат за химиотерапия, който да бъде допълнително изследван за лечение на рак. Активността на добре познатия туморен промоутър, 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетат (TPA), успешно се инхибира със стевиозид в модел на рак на кожата при миши. В допълнение, стевиозидът може да намали честотата на аденома на млечната жлеза при плъхове F344. 4.2 Антихипертонична активност Хипотензивният ефект, наблюдаван при плъхове след хронично перорално приложение (30 дни) на 2,67 g листа стевия/ден, е потвърден при спонтанно хипертонични плъхове. В този миши модел стевиозид (100 mg/kg; i.v.) е в състояние да намали кръвното налягане без промяна в серумните нива на епинефрин, норепинефрин или допамин. 4.3 Антидиабетици При плъхове с диабет стевиозидът (0,2 g/kg; интравенозно приложение) намалява нивата на глюкозата в кръвта, но увеличава инсулиновия отговор и реакциите към интравенозен тест за глюкозен толеранс (IVGT). Също така, стевиозидът повишава нивата на инсулин над базалното по време на IVGT, без да променя реакцията на кръвната захар при нормални плъхове, което намеква за потенциала му като кандидат за лекарство за диабет тип 2. 4.4 Инхибиране на патогенни бактерии Стевиозидът е демонстрирал антибактериално действие върху различни патогенни бактерии, пренасяни с храна, включително Escherichia coli, добре познат етиологичен агент на тежка диария. Що се отнася до антивирусните свойства, стевиозидът изглежда възпрепятства свързването на ротавируса с клетките гостоприемници. Ротавирусът обикновено се свързва с детски гастроентерит. 4.5 Противовъзпалително свойство В липополизахаридни (LPS) THP1 клетки, стимулирани от липополизахарид (LPS), стевиозидът (1mM) инхибира NF-κB. Освен това стевиозидът предотвратява ин витро регулацията на гените, участващи във възпалението на черния дроб. В допълнение, силикоанализите демонстрират антагонистичното му действие в два провъзпалителни рецептора: рецептор на фактора на туморна некроза (TNFR)-1 и Toll-подобен рецептор (TLR)-4-MD2. 4.6 Антиоксидантна способност Антиоксидантните ефекти на стевиозид и ребаудиозид А са потвърдени в рибен модел, като и двата ефективно контролират липопероксидацията и карбонилирането на протеини. Освен това стевиозидът предотвратява окислителното увреждане на ДНК в черния дроб и бъбреците на миши модел с диабет тип 2. 5 Заключение Стига приемът да се контролира правилно, стевиозидът може да бъде много полезен. Стевиозидът има големи обещания в клиничното лечение и ежедневните грижи за здравето. Препратка Орелана-Паукар А. М. (2023). Стевиозиди от Stevia rebaudiana: актуализиран преглед на тяхната подслаждаща активност, фармакологични свойства и аспекти на безопасността. Молекули (Базел, Швейцария), 28(3), 1258. https://doi.org/10.3390/molecules28031258 Характеристики и предимства на продукта BONTAC Stevioside Reb-D BONTAC притежава международно приложение и одобрени патенти за стевиозид Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752), където качеството на продукта (чистота и стабилност) може да бъде по-добре гарантирано. Отричане BONTAC не носи отговорност за каквито и да било искове, произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
Благоприятен ефект на NMN върху поддържането на невритната беседка в моторните неврони
Въвеждането Попълването на никотинамид мононуклеотид (NMN) за повишаване на наличността на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) се счита за ефективен подход за предотвратяване на невродегенерация при стареене и патологични състояния, включително АЛС, фатално прогресиращо невродегенеративно заболяване без известен начин за лечение. Асоциацията на SOD1 и TDP-43 с ALS Cu/Zn-супероксид дисмутаза (SOD1) е първият идентифициран протеин, свързан с фамилна АЛС. В повечето случаи на ALS често се наблюдава патология на трансактивен отговор на ДНК свързващ протеин 43 (TDP-43). Както SOD1, така и TDP-43 имат тясна връзка с дегенерацията на моторните неврони при пациенти с АЛС. Мутантният SOD1 може да повлияе на разтворимостта/неразтворимостта на TDP-43 чрез физически взаимодействия. Мутантната SOD1G93A и фрагментната форма на TDP-43 могат да упражнят синергичен ефект за медииране на токсични събития при апоптоза. Защитният ефект на NMN върху моторните неврони NMN може да увеличи дължината и сложността на неврита в моторните неврони на мишите и получените от iPSC човешки моторни неврони, свръхекспресиращи див тип TDP-43/мутант hSOD1G93A. Междувременно предотвратява невронната смърт и повишената имунореактивност на нитротирозин, предизвикана от лишаване от трофичен фактор. При моторни неврони, свръхекспресиращи мутантния hSOD1G93A, невропротекцията, предоставена от добавката на NMN, е медиирана от механизъм, който включва увеличаване на съдържанието на глутатион. Този невропротективен ефект обаче не включва промяна на съдържанието на глутатион в нетрансгенни или TDP-43 свръхекспресиращи моторни неврони. Участието на патологията TDP-43 при ALS Добавянето на NMN може да осигури аксонална защита в моторни неврони, изолирани от два различни модела на ALS, със и без участието на патологията TDP-43. Освен това, лечението с NMN коригира морфологичните промени, предизвикани от свръхекспресията на TDP-43 в моторните неврони и засилва ядрената локализация на TDP-43 и фосфорилирания TDP-43, което благоприятства ядрената му локализация и предотвратява вредните ефекти от свръхекспресията на TDP-43 върху дължината и сложността на неврите. Извод Добавянето на прекурсора на NAD+ NMN може да модулира сложността и оцеляването на невритите в моторните неврони, показвайки голям терапевтичен потенциал в контекста на патологията на АЛС. Препратка [1] Хамилтън Х.Л., Актер М., Анис С., Колуел К.Б., Варгас М.Р., Пехар М. Добавката с прекурсори NAD+ модулира сложността и оцеляването на невритите в моторните неврони от АЛС модели. Антиоксидантен окислително-редукционен сигнал. Публикувано онлайн на 19 март 2024 г. DOI:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Патологична модификация на TDP-43 при амиотрофична латерална склероза със SOD1 мутации. Мол Невробиол. 2019; 56(3):2007-2021. DOI:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC е пионер в NMN индустрията и първият производител, който стартира масово производство на NMN, с първата технология за катализа на цели ензими в света. В момента BONTAC се превърна във водещо предприятие в нишовите области на коензимните продукти. По-специално, BONTAC е доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер в Харвардския университет, който използва суровините на BONTAC в статия, озаглавена "Увреждането на ендотелната NAD+-H2S сигнална мрежа е обратима причина за съдово стареене". Нашите услуги и продукти са високо признати от световни партньори. Освен това BONTAC разполага с първия национален и единствен провинциален независим изследователски център за технологии за коензимно инженерство в Гуандун, Китай. Коензимните продукти на BOMNTAC се използват широко в области като хранително здраве, биомедицина, медицинска красота, ежедневни химикали и зелено земеделие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, всякакви преки или косвени щети от загуба на ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт. .