Функции
Защо да изберете BONTAC?
Предимства на NMNH
НМНХ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители на прах. 2. Bontac е първото производство в света, което произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти от NMNH прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Предимства на NADH
NADH: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована процесна кристална форма, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Предимства на NAD
НАД: 1. "Бонзим" Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на реализация 4. Технология за сушене със замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти
Предимства на MNM
НМН: 1. "Бонзим"Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество проучвания in vivo показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише 7. Доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Ние имаме най-добрите решения за вашия бизнес
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричано по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с ензимна катализа като ядро и коензимни и естествени продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на световнотоНМНBONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимства на зелена технология за биосинтез с ниска въглеродност и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за технологии за коензимно инженерство на провинциално ниво в Китай, който също е единствен в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата на зелената, нисковъглеродна технология за биосинтез и технология с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньори нагоре/надолу по веригата, като непрекъснато ще води синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
NADH (никотинамид аденин динуклеотид водород) е редуцирана форма на NAD+ и играе решаваща роля в клетъчния метаболизъм, като служи като носител на електрони в производството на АТФ, първичната енергийна валута на клетката. NADH участва в процеса на клетъчно дишане, по-специално във веригата за пренос на електрони, където дарява електрони на дихателната верига и по този начин помага за генерирането на АТФ. NADH често се използва като хранителна добавка, особено при лечението на умора и като потенциално лечение на някои неврологични заболявания.
Специални продукти
Колекция относно BONTAC
Потребителски рецензии
Какво казват потребителите за BONTAC
Често задавани въпроси
Имате ли някакви въпроси?
Нашите актуализации и публикации в блога
Разплитане на въздействието на лечението с гинзенозид Rg3 върху IL-1β-индуцирано увреждане на NPC
Въвеждането Дегенерацията на междупрешленния диск (IDD) е често срещано ортопедично заболяване, което е придружено от прекомерна апоптоза на пулпозни клетки на ядрото (NPC) и дегенерация на извънклетъчния матрикс (ECM), с основни симптоми на болка и изтръпване в кръста, краката и стъпалата, както и възпаление на и около повърхността на костните тъкани. Поразително е, че гинзенозид Rg3, основната активна съставка на женшена, е доказано, че проявява антикатаболни и антиапоптотични ефекти при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове чрез инактивиране на пътя p38 MAPK. Рисковите фактори за IDD IDD обикновено се свързва с рискови фактори като стареене, прекомерни упражнения, работна среда и генетика. С напредването на възрастта количеството вода в тялото и в междупрешленните дискове ще бъде съответно намалено. Междупрешленните дискове, на които липсва влага, ще загубят еластичната си функция и ще станат твърди. След като има стимулация или натиск, междупрешленният диск може да се напука, което води до нараняване на междупрешленния диск. Например, механичната травма, причинена от прекомерни упражнения и работа, може да ускори крехкостта на диска и да изостри IDD. Антикатаболни и антиапоптотични ефекти на гинзенозид Rg3 при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове Гинзенозид Rg3 играе антиапоптотична роля при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове, както се вижда от понижаването на про-апоптозния протеин Bax и повишената регулация на антиапоптозния протеин Bcl-2 при IL-1β-стимулирани NPC и IDD моделни плъхове. Освен това, гинзенозид Rg3 потиска разграждането на ECM при IL-1β-стимулирани NPC и междупрешленните дискови тъкани на IDD плъхове, както се вижда от намалената експресия на свързаните с разграждането на ECM фактори MMP (MMP2 и MMP3) и ADAMTS (Adamts4 и Adamts5). Гинзенозид Rg3 проявява антикатаболни и антиапоптотични ефекти при третирани с IL-1β човешки NPC. Гинзенозид Rg3 намалява апоптозата и катаболизма при IDD плъхове. Облекчаване на гинзенозид Rg3 в IDD чрез пътя p38 MAPK Гинзенозид Rg3 може да облекчи дегенерацията на NPC, да възстанови подреждането на пръстеновидния влакнест и да запази повече протеогликанова матрица чрез инактивиране на p38 MAPK пътя. In vitro интензитетът на флуоресценцията на p38 се повишава при IL-1β-стимулирани NPC, но гинзенозид Rg3 компенсира този стимулиращ ефект. In vivo фосфорилираното ниво на p38 е повишено при NPC и тъканите на междупрешленните дискове на IDD плъхове, докато гинзенозид Rg3 действа обратно. Гинзенозид Rg3 потиска IL-1β-стимулирания p38 MAPK път при човешки NPC Ginsenoside Rg3 инактивира пътя p38 MAPK при IDD плъхове. Извод Антикатаболните и антиапоптотичните ефекти на гинзенозид Rg3 в третирани с IL-1β човешки дискови пулпозни клетки и при модел на дискова дегенерация при плъхове се постигат чрез инактивиране на MAPK пътя, предоставяйки нови улики за лечението на IDD. Препратка Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 проявява антикатаболни и анти-апоптотични ефекти в третирани с IL-1β клетки на човешкото дисково ядро и в модел на дегенерация на диска при плъхове чрез инактивиране на MAPK пътя. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. DOI:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Гинсенозиди BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти от 2012 г., със собствени фабрики, над 170 глобални патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднала технология в биосинтезата на редки гинзенозиди Rh2/Rg3, с чисти суровини, по-висок процент на преобразуване и по-високо съдържание (до 99%). Услуга на едно гише за персонализирано продуктово решение се предлага в BONTAC. С уникалната технология за ензимен синтез на Bonzyme, както S-тип, така и R-тип изомери могат да бъдат точно синтезирани тук, с по-силна активност и прецизно насочващо действие. Нашите продукти са подложени на строга самоинспекция от трети страни, които заслужават доверие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за искове, щети, загуби, разходи или разходи, произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
Изследване на голямата възможност за редки гинзенозиди като лекарства и хранителни добавки
1. Въведение Редките гинзенозиди, група тритерпеноиди даммаран, които съществуват в ниско природно изобилие, подхранват голямо безпокойство сред учените напоследък, показвайки голям потенциал като блестящи компоненти в лекарства и хранителни добавки. 2. Разликата между първичните гинзенозиди и редките гинзенозиди Гинзенозидите се извличат главно от растенията на Araliaceae като Panax ginseng, Panax notoginseng и Panax quinquefolius. В светлината на естественото им изобилие, гинзенозидите обикновено се делят на макро (първични) сапонини (гинзенозиди Rb1, Rg1, Re, Rd и др.) и редки (вторични) гинзенозиди (Rg5, Rk1, Rg3 и др.). В сравнение с първичните гинзенозиди, редките гинзенозиди се усвояват лесно от човешкото тяло, с много по-висока биологична активност, мембранна пропускливост и бионаличност. 3. Стереохичните свойства на редките гинзенозиди Стереохимичната разлика в биоактивността е фокусирана най-вече върху 20(S/R)-Rg3 и 20(S/R)-Rh2 епимерите. Стереохимичните свойства придават на редките гинзенозиди разнообразни биоактивности. Обикновено решаващите фактори, които допринасят за ефикасността на редките гинсенози, включват броя на захарните молекули, захарната връзка и двойните връзки в страничната верига на C-17. Например, антитуморният ефект се увеличава с намаляването на броя на захарните части в гинзенозида. 4. Фармакологична активност на редки гинзенозиди Редките гинзенозиди служат като естествени лиганди за някои специфични рецептори като жлъчна киселина (FXR/TGR5), стероиден хормон, естроген, глюкокортикоид, андроген, тромбоцитни аденозин дифосфат, за които е установено, че упражняват имунорегулаторен и адаптогеноподобен ефект, ефект против стареене, противотуморен ефект, както и ефектите им върху сърдечно-съдовата и мозъчно-съдовата система, централната нервна система, затлъстяването и диабета. 5. Въздействието на редките гинзенозиди върху чревната микробиота В допълнение към гореспоменатите фармакологични активности, редките гинзенозиди също допринасят за поддържането на хомеостазата на чревната микробиота. При нормално физиологично състояние има динамичен баланс в чревната микробиота, който би бил нарушен при появата и развитието на определено заболяване. Редките гиненозиди могат да възстановят намаленото изобилие на някои засегнати микробиоти, регулирайки чревната микроекология, за да повлияят на физиологичната функция на гостоприемника. 6. Заключение Чрез използване на стереохимичните свойства, редките гинзенозиди показват превъзходна биоактивност, отваряйки нови възможности за откриване и разработване на лекарства и хранителни добавки. Препратка Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Метаболитен подпис за NADSYN1-зависимо вродено разстройство с дефицит на NAD. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Публикувано 2024 февруари 15. DOI:10.1172/JCI174824 BONTAC Гинсенозиди BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти от 2012 г., със собствени фабрики, над 170 световни патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднала технология в биосинтезата на редки гинзенозиди Rh2/Rg3, с чисти суровини, по-висок процент на преобразуване и по-високо съдържание (до 99%). Услуга на едно гише за персонализирано продуктово решение се предлага в BONTAC. С уникалната технология за ензимен синтез на Bonzyme, както S-тип, така и R-тип изомери могат да бъдат точно синтезирани тук, с по-силна активност и прецизно насочващо действие. Нашите продукти са подложени на строга самоинспекция от трети страни, които заслужават доверие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, всякакви преки или косвени щети от загуба на ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
Значението на NAD+ в чревното стареене, причинено от повишени мутации на мтДНК
1.Въведение Стареенето при бозайниците обикновено е съпътстващо с дисрегулацията на чревната хомеостаза и натрупването на мутации на митохондриалната ДНК (мтДНК). Мутациите на мтДНК с висока тежест водят до изчерпване на NAD+ и активират транскрипционния фактор ATF5-зависим UPRmt, което от своя страна насърчава и изостря фенотипа на чревното стареене. Чрез добавяне на прекурсора на NAD+ NMN, този чревен фенотип на стареене може да бъде спасен до известна степен, както се вижда от възстановяването на чревната органоидна диференциация и увеличения брой чревни стволови клетки. 2. Изчерпване на NAD+ по време на чревно стареене, причинено от мутации на мтДНК Наблюдава се увреждане на NADH/NAD+ окислително-редуктора в червата на Mut/Mut***, което се проявява чрез обогатения път на сглобяване на комплекс от NADH дехидрогеназа. Чрез трансфекция на чревни криптни клетки със SoNar (сензор NADH/NAD+) се наблюдава по-високо съотношение NADH/NAD+ при мишки Mut/Mut***, което намеква за нарушени окислително-редукционен потенциал. По същия начин, след трансфекция на чревни криптни клетки с FiNad (NAD+ сензор), се открива по-малко съдържание на NAD+ в клетките на Mut/Mut***. Всички тези открития отразяват изчерпването на NAD+ в чревното стареене, предизвикано от мутации на мтДНК. Забележка: мутациите на мтДНК се класифицират в четири типа: незначителни (WT/WT), ниски (WT/WT*), умерени (WT/Mut**) и високи (Mut/Mut***). 3. Връзката между съдържанието на мутация на мтДНК и физиологичното стареене на червата Тънките черва на старите черва на миши се характеризират с намален брой на чревните крипти, увеличена дължина на вилите, по-висока експресия на CDKN1A/p21 (добре известен маркер за стареене) и по-къса дължина на теломерите, което е придружено от натрупване на мутации на мтДНК, предимно нискочестотни (по-малко от 0,05) точкови мутации. 4. LONP1 протеин като кандидат-маркер за чревно стареене, причинено от натрупани мутации на мтДНК Митохондриалният разгънат протеинов отговор (UPRmt) се активира от различни митохондриални стресове, включително протеинов дисбаланс между митохондриите и ядрото, както и нарушен транспорт на митохондриални протеини. Отличителните белези на UPRmt са повишените нива на протеинова експресия на LONP1, HSP60 и ClpP. Трябва да се отбележи, че само LONP1 протеинът е специфично повишен при старееща UPRmt активация, предизвикана от натрупани мутации на мтДНК, които могат да бъдат кандидат биомаркер за чревно стареене. 5. Ролята на NAD+ в чревното стареене, индуцирано от повишени мутации на мтДНК. NAD+ преобразуването in vivo облекчава стареещите фенотипове на тънките черва, причинени от мутационната тежест на мтДНК, и спасява намалената ефективност на образуването на колонии в чревните органоиди Mut/Mut***. NAD+-зависим UPRmt, предизвикан от мутации на мтДНК, регулира стареенето на червата. Тези данни показват още, че изчерпването на NAD+ функционира като ключов медиатор на чревното стареене, индуцирано от натрупани мутации на мтДНК. 6. Ролята на NAD+ в сигналните пътища, регулиращи стареенето на червата, причинено от повишени мутации на мтДНК Препълването на NAD+ спасява понижаването на регулацията на Foxl1 и повишената регулация на Notch1 при мишки Mut/Mut***, което предполага, че тежестта на мутациите на мтДНК може да регулира функцията или броя на нишовите клетки чрез изчерпване на NAD+. В допълнение, изчерпването на NAD+, причинено от повишена тежест на мутациите на мтДНК, предизвиква спад на LGR5-положителните чревни клетки чрез увреждане на Wnt/β-катениновия път. 7. Заключение NAD+ преобразуването е от значение за регулирането на чревната хомеостаза, като играе критична роля в спасяването на чревния фенотип на стареене, причинен от натрупани мутации на мтДНК. Препратка Yang, Liang et al. "NAD+ зависима UPRmt активация е в основата на чревното стареене, причинено от мутации на митохондриалната ДНК." Природни комуникации, том 15,1, 546. 16 януари 2024 г., doi:10.1038/s41467-024-44808-z Относно BONTAC BONTAC е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с ензимна катализа като ядро и коензимни и естествени продукти като основни продукти. BONTAC има над 160 местни и чуждестранни патента, водещи в индустрията на коензими и натурални продукти. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на NAD и NMN. Тук може да се осигури високо качество и стабилно снабдяване с продукти. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделяне и обучение и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC.