НПМ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител на прах за производство. 2. Bontac е първият производител в света, който произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах от NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получили редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от НПМ на прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
НАДХ: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована форма на технологичен кристал, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
НАД: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на конверсия 4. Технология за сушене чрез замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти
НМН: 1. "Bonzyme"Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество in vivo проучвания показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише 7. Доставчик на суровини NMN на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричана по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с технология за ензимна катализа като ядро и коензимни и природни продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на глобалнияНМНиндустрия, BONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимствата на зелената технология за биосинтеза с ниски въглеродни емисии и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за коензимни инженерни технологии на провинциално ниво в Китай, който е и единственият в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата си на зелената, нисковъглеродна технология и технологията за биосинтеза с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньорите нагоре и надолу по веригата, като непрекъснато ще ръководи синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
Когато се прилага върху култивирани клетки, NMNH е доказано, че е по-ефективен от NMN, тъй като е в състояние да "увеличи значително NAD+ при десет пъти по-ниска концентрация (5 μM) от тази, необходима за NMN". Освен това NMNH показва по-ефективна, тъй като при концентрация от 500 μM той постига "почти 10-кратно увеличение на концентрацията на NAD+, докато NMN е в състояние да удвои само съдържанието на NAD+ в тези клетки, дори при концентрация от 1 mM.".
Интересното е, че NMNH също изглежда действа по-бързо и има по-дълготраен ефект в сравнение с NMN. Според авторите, NMNH индуцира "значително увеличение на нивата на NAD+ в рамките на 15 минути", а "NAD+ постоянно се увеличава до 6 часа и остава стабилен в продължение на 24 часа, докато NMN достига своето плато само след 1 час, най-вероятно защото пътищата за рециклиране на NMN към NAD+ вече са били наситени.".
Основните методи за приготвяне на прах от НПМ включват екстракция, ферментация, обогатяване, биосинтеза и синтез на органични вещества. В сравнение с други препарати, целият ензим се превръща в основен метод поради предимствата на липсата на замърсяване, високо ниво на чистота и
1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител на прах за производство.
2. Bontac е първият производител в света, който произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност.
3. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах от NMNH
4. Самостоятелни фабрики и получили редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от НПМ на прах
5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
NADH се синтезира от организма и следователно не е основно хранително вещество. Той се нуждае от основното хранително вещество никотинамид за своя синтез и ролята му в производството на енергия със сигурност е от съществено значение. В допълнение към ролята си в митохондриалната верига за транспорт на електрони, NADH се произвежда в цитозола. Митохондриалната мембрана е непропусклива за NADH и тази бариера на пропускливост ефективно отделя цитоплазмените от митохондриалните NADH пулове. Въпреки това, цитоплазмената NADH може да се използва за производство на биологична енергия. Това се случва, когато совалката малат-аспартат въвежда редуциращи еквиваленти от NADH в цитозола към електронната транспортна верига на митохондриите. Тази совалка се среща главно в черния дроб и сърцето.
Хомеостазата на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е постоянно компрометирана поради разграждането от NAD+ -зависимите ензими. Попълването на NAD+ чрез добавяне на прекурсори на NAD+ никотинамид мононуклеотид (NMN) и никотинамид рибозид (NR) може да облекчи този дисбаланс. Въпреки това, NMN и NR са ограничени от лекия им ефект върху клетъчния NAD+ пул и необходимостта от високи дози. Тук съобщаваме за метод на синтез на редуцирана форма на NMN (NMNH) и идентифицираме тази молекула като нов NAD+ прекурсор за първи път. Ние показваме, че NMNH повишава нивата на NAD+ в много по-висока степен и по-бързо от NMN или NR и че се метаболизира чрез различен, независим от NRK и NAMPT път. Ние също така демонстрираме, че NMNH намалява увреждането и ускорява възстановяването в бъбречните тубуларни епителни клетки при хипоксия/реоксигенационно увреждане. И накрая, откриваме, че приложението на NMNH при мишки причинява бърз и продължителен скок на NAD+ в цяла кръв, който е придружен от повишени нива на NAD+ в черния дроб, бъбреците, мускулите, мозъка, кафявата мастна тъкан и сърцето, но не и в бялата мастна тъкан. Заедно нашите данни подчертават NMNH като нов прекурсор на NAD+ с терапевтичен потенциал за остро бъбречно увреждане, потвърждават съществуването на нов път за рециклиране на редуцирани прекурсори на NAD+ и установяват NMNH като член на новото семейство редуцирани прекурсори на NAD+.
Първо проверете фабриката. След известна проверка компаниите на NMNH, които директно се сблъскват с потребителите, обръщат повече внимание на изграждането на марката. Следователно за добрата марка качеството е най-важното и първото нещо, което трябва да контролирате качеството на суровините, е да инспектирате фабриката. Компанията Bontac всъщност произвежда NMNH прах с високо качество с заведенията за хранене на SGS. Второ, чистотата се тества. Чистотата е един от най-важните параметри на NMN прах. Ако НПМ не може да бъде гарантирана висока чистота, останалите вещества вероятно ще надхвърлят съответните стандарти. Както показват приложените сертификати, прахът от НПМ, произвеждан от Bontac, достига чистота от 99%. И накрая, е необходим професионален тестов спектър, за да се докаже това. Често срещаните методи за определяне на структурата на органично съединение включват ядрено-магнитна резонансна спектроскопия (ЯМР) и масспектрометрия с висока разделителна способност (HRMS). Обикновено чрез анализа на тези два спектъра структурата на съединението може да бъде предварително определена.
Въвеждането Междупрешленната дискова дегенерация (IDD) е често срещано ортопедично заболяване, което е придружено от прекомерна апоптоза на nucleus pulposus клетките (NPC) и дегенерация на извънклетъчния матрикс (ECM), с основни симптоми на болка и изтръпване в кръста, краката и стъпалата, както и възпаление на и около повърхността на костните тъкани. Поразителното е, че гинзенозидът Rg3, основната активна съставка на женшен, е доказано, че проявява антикатаболни и антиапоптотични ефекти при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове чрез инактивиране на пътя p38 MAPK. Рисковите фактори за IDD IDD обикновено се свързва с рискови фактори като стареене, прекомерни упражнения, работна среда и генетика. С напредването на възрастта количеството вода в тялото и в междупрешленните дискове ще бъде съответно намалено. Междупрешленните дискове, на които липсва влага, ще загубят еластичната си функция и ще станат твърди. След като има някаква стимулация или натиск, междупрешленният диск може да се напука, което води до нараняване на междупрешленния диск. Например, механичната травма, причинена от прекомерни упражнения и работа, може да ускори чупливостта на диска и да изостри IDD. Антикатаболни и антиапоптотични ефекти на гинзенозид Rg3 при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове Гинсенозид Rg3 играе антиапоптотична роля при третирани с IL-1β човешки NPC и IDD плъхове, както се вижда от понижаването на регулирането на протеина за апоптоза Bax и повишената регулация на антиапоптозния протеин Bcl-2 при IL-1β-стимулирани NPC и IDD моделни плъхове. Освен това, гинзенозид Rg3 потиска разграждането на ECM в IL-1β-стимулирани NPC и тъкани на междупрешленния диск на IDD плъхове, както се вижда от намалената експресия на факторите, свързани с разграждането на ECM MMP (MMP2 и MMP3) и ADAMTS (Adamts4 и Adamts5). Ginsenoside Rg3 проявява антикатаболни и антиапоптотични ефекти при третирани с IL-1β човешки NPC. Ginsenoside Rg3 намалява апоптозата и катаболизма при IDD плъхове. Облекчаване на гинзенозид Rg3 в IDD чрез пътя p38 MAPK Ginsenoside Rg3 може да облекчи дегенерацията на NPC, да възстанови подредбата на пръстеновидния влакнест и да запази повече протеогликанска матрица чрез инактивиране на p38 MAPK пътя. In vitro интензитетът на флуоресценцията на p38 се повишава при IL-1β-стимулираните NPC, но гинзенозидът Rg3 компенсира този насърчаващ ефект. In vivo нивото на фосфорилирания p38 е повишено при NPC и тъканите на междупрешленните дискове на плъхове IDD, докато гинзенозидът Rg3 работи обратно. Ginsenoside Rg3 потиска IL-1β-стимулирания p38 MAPK път при човешки NPC Ginsenoside Rg3 деактивира пътя p38 MAPK при IDD плъхове. Извод Антикатаболните и антиапоптотичните ефекти на гинзенозид Rg3 в третираните с IL-1β човешки клетки на дисковото ядро и в модел на дискова дегенерация при плъхове се постигат чрез инактивиране на пътя на MAPK, предоставяйки нови улики за лечението на IDD. Препратка Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 проявява антикатаболни и антиапоптотични ефекти в третирани с IL-1β клетки на човешко дисково ядро пулпозус и в модел на плъхове на дискова дегенерация чрез инактивиране на MAPK пътя. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Гинзенозиди BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензимни и природни продукти от 2012 г. насам, със самостоятелни фабрики, над 170 глобални патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднала технология в биосинтезата на редки гинзенозиди Rh2/Rg3, с чисти суровини, по-висока степен на преобразуване и по-високо съдържание (до 99%). Обслужване на едно гише за персонализирано продуктово решение се предлага в BONTAC. С уникалната технология за ензимен синтез на Bonzyme, тук могат точно да се синтезират изомери от S-тип и R, с по-силна активност и прецизно насочващо действие. Нашите продукти са подложени на строга самопроверка от трета страна, която заслужава доверие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвет. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи или разходи, произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
1.Въведение Стареенето при бозайниците обикновено е съпътствано с дисрегулация на чревната хомеостаза и натрупване на мутации на митохондриална ДНК (мтДНК). Мутациите с висока тежест на мтДНК водят до изчерпване на NAD+ и активират транскрипционния фактор ATF5-зависим UPRmt, което от своя страна насърчава и изостря фенотипа на чревното стареене. Чрез добавяне на NAD+ прекурсор NMN, този чревен фенотип може да бъде спасен до известна степен, както се вижда от възстановяването на чревната органоидна диференциация и увеличения брой чревни стволови клетки. 2. Изчерпване на NAD+ по време на чревно стареене, причинено от мутации на мтДНК Наблюдава се увреждане на NADH/NAD+ редокс в червата на Mut/Mut***, което се проявява чрез обогатения път на сглобяване на NADH дехидрогеназния комплекс. Чрез трансфекция на чревни криптни клетки със SoNar (NADH/NAD+ сензор), се наблюдава по-високо съотношение NADH/NAD+ при мишки Mut/Mut***, което намеква за нарушения окислително-редукционен потенциал. По същия начин, след трансфекция на чревни криптни клетки с FiNad (NAD+ сензор), се открива по-малко съдържание на NAD+ в клетките Mut/Mut***. Всички тези открития отразяват изчерпването на NAD+ в чревното стареене, предизвикано от мутации на мтДНК. Забележка: мутациите на мтДНК се класифицират в четири типа: пренебрежимо малки (WT/WT), ниски (WT/WT*), умерени (WT/Mut**) и високи (Mut/Mut***). 3. Връзката между съдържанието на мутации на мтДНК и физиологичното чревно стареене Тънките черва на възрастните черва на миши се характеризират с намален брой чревни крипти, увеличена дължина на въсините, по-висока експресия на CDKN1A/p21 (добре познат маркер за стареене) и по-къса дължина на теломерите, което е придружено от натрупване на мутации на мтДНК, предимно нискочестотни (по-малко от 0,05) точкови мутации. 4. LONP1 протеин като кандидат-маркер за чревно стареене, причинено от натрупани мутации на мтДНК Митохондриалният разгънат протеинов отговор (UPRmt) се активира от различни митохондриални стресове, включително протеинов дисбаланс между митохондриите и ядрото, както и нарушен транспорт на митохондриални протеини. Отличителните белези на UPRmt са повишени нива на протеинова експресия на LONP1, HSP60 и ClpP. Трябва да се отбележи, че само протеинът LONP1 е специфично повишен при стареещо активиране на UPRmt, предизвикано от натрупани мутации на мтДНК, което може да бъде кандидат за биомаркер за чревно стареене. 5. Ролята на NAD+ в чревното стареене, предизвикано от повишени мутации на мтДНК. Попълването на NAD+ in vivo облекчава стареещите фенотипове на тънките черва, причинени от тежестта на мутациите на мтДНК, и спасява намалената ефективност на образуване на колонии при чревните органоиди Mut/Mut***. NAD+-зависимият UPRmt, задействан от мутации на мтДНК, регулира чревното стареене. Тези данни допълнително показват, че изчерпването на NAD+ функционира като ключов медиатор на чревното стареене, предизвикано от натрупани мутации на мтДНК. 6. Ролята на NAD+ в сигналните пътища, регулиращи чревното стареене, причинено от повишени мутации на мтДНК Попълването на NAD+ спасява понижаването на Foxl1 и покачването на Notch1 при мишки Mut/Mut***, което предполага, че тежестта на мутациите на мтДНК може да регулира функцията или броя на нишовите клетки чрез изчерпване на NAD+. В допълнение, изчерпването на NAD+, причинено от повишена тежест на мутацията на мтДНК, индуцира намаляването на LGR5-положителните чревни клетки чрез увреждане на Wnt/β-катенин. 7. Заключение Възстановяването на NAD+ е важно за регулирането на чревната хомеостаза, играейки критична роля за спасяването на чревния фенотип на стареене, причинен от натрупани мутации на мтДНК. Препратка Yang, Liang et al. "NAD+ зависимата UPRmt активация е в основата на чревното стареене, причинено от мутации на митохондриалната ДНК." Nature communications, том 15,1, 546. 16 януари 2024 г., doi:10.1038/s41467-024-44808-z Относно BONTAC BONTAC е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с технология за ензимна катализа като ядро и коензимни и природни продукти като основни продукти. BONTAC има над 160 местни и чуждестранни патента, водещи в индустрията на коензимни и натурални продукти. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на NAD и NMN. Тук може да се осигури високо качество и стабилна доставка на продукти. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC.
1.Въведение Никотинамид аденин динуклеотид фосфат водород (NADPH), известен също като редуциран коензим II, е критичен кофактор в клетъчните антиоксидантни системи и липидния синтез, който свързва инсулиновата резистентност и фероптозата на клетките на панкреаса β в контекста на метаболитни нарушения като захарен диабет, играейки централна роля в поддържането на метаболитната хомеостаза. 2. Биологична роля на NADPH NADPH функционира като коензим, който е от съществено значение за клетъчния метаболизъм, играейки ключова роля в различни критични биологични процеси, като изчистване на ROS, производство на ROS, синтез на мастни киселини и синтез на холестерол. 3. Биосинтетичен път на NADPH Клетъчното производство на NADPH се улеснява чрез няколко пътя, включително пътя на пентозофосфата, цикъла на лимонената киселина и метаболизма на мастните киселини. Динамичното равновесие между синтеза и консумацията на NADPH е от съществено значение за запазване на клетъчния окислително-възстановителен баланс и за създаване на множество биосинтетични реакции. 4. Ролята на NADPH в секрецията на инсулин от β-клетките на панкреаса Както окислително-редукционната реакция, така и метаболитната сигнализация могат да модулират секрецията на инсулин от β-клетките на панкреаса, където NADPH играе централна роля. Той може не само да служи като метаболитен фактор за свързване, но също така действа като пазител на целостта на β-клетките, като деликатно управлява взаимодействието между метаболитните входове и изхода на инсулин. 5. Взаимодействието между инсулиновата резистентност и NADPH Значителен брой доказателства разкриват, че NADPH е от решаващо значение за регулирането на оксидативния стрес и възпалителните реакции, основните фактори за патогенезата на инсулиновата резистентност. По-конкретно, NADPH участва в производството на ROS чрез NOX и също така се използва в синтеза на нови мастни киселини, което допринася за развитието на инсулинова резистентност, особено в контекста на хронично възпаление, предизвикано от затлъстяването. 6. Влиянието на NADPH върху фероптозата в контекста на диабета В клетките на панкреаса β повишената кръвна захар и провъзпалителните цитокини могат да предизвикат оксидативен стрес и натрупване на желязо, за да насърчат липидната пероксидация, като по този начин улесняват фероптозата. В замяна на това фероптозата може да намали секрецията на инсулин и бета-клетъчната маса, което допринася за прогресията на диабета. Като цяло NADPH играе двойна роля при фероптозата. От една страна, той може да насърчи генерирането на ROS чрез NOX. От друга страна, той може да подпомогне антиоксидантната защита чрез регенерация на глутатион. В контекста на диабета NADPH може да подхранва предимно процеси, водещи до фероптоза, главно поради повишената активност и афинитет на NOX, което обаче изисква допълнителни изследвания за проверка. 7. Заключение NADPH има критична роля в сложния пейзаж на метаболитните нарушения, особено инсулиновата резистентност и фероптозата. Регулирането на свързаните с NADPH пътища може да отвори нови възможности за лечение на метаболитни нарушения. Препратка Луна, Донг-О. "NADPH динамика: Свързване на инсулиновата резистентност и β-клетъчната фероптоза при захарен диабет." Международно списание за молекулярни науки, том 25,1, 342. 26 декември 2023 г., doi:10.3390/ijms25010342 Производствени предимства и характеристики на BONTAC NADPH BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на NADPH. Възприет е пълноферментативен метод Bonzyme, който е екологичен, без вредни остатъци от разтворители. Чистотата на NADPH може да достигне до 95%, което се възползва от изключителната технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure. BONTAC разполага със самостоятелни фабрики и е получила редица международни сертификати, където може да се осигури високо качество и стабилни доставки на продукти. BONTAC има четири местни и чуждестранни патента за NADPH, водещи в индустрията. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.