Предимства на NMNH
НМНХ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители на прах. 2. Bontac е първото производство в света, което произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти от NMNH прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Предимства на NADH
NADH: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована процесна кристална форма, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
Предимства на NAD
НАД: 1. "Бонзим" Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на реализация 4. Технология за сушене със замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти
Предимства на MNM
НМН: 1. "Бонзим"Пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество проучвания in vivo показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише 7. Доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Ние имаме най-добрите решения за вашия бизнес
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричано по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с ензимна катализа като ядро и коензимни и естествени продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на световнотоНМНBONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимства на зелена технология за биосинтез с ниска въглеродност и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за технологии за коензимно инженерство на провинциално ниво в Китай, който също е единствен в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата на зелената, нисковъглеродна технология за биосинтез и технология с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньори нагоре/надолу по веригата, като непрекъснато ще води синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
Метод на производство на прах NADH
Основните методи за приготвяне на прах NMNH включват екстракция, ферментация, обогатяване, биосинтеза и синтез на органични вещества. В сравнение с други препарати, целият ензим се превръща в основен метод поради предимствата на незамърсяването, високото ниво на чистота и
Характеристики и предимства на продукта BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители на прах.
2. Bontac е първото производство в света, което произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност.
3. Изключителна седемстепенна технология за пречистване "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на NMNH прах
4. Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да гарантират високо качество и стабилни доставки на продукти от NMNH прах
5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктови решения на едно гише
NMNH е по-мощен от NMN
Когато се прилага върху култивирани клетки, NMNH е по-ефективен от NMN, тъй като е в състояние да "увеличи значително NAD+ при десет пъти по-ниска концентрация (5 μM) от тази, необходима за NMN". Освен това NMNH показва по-ефективен, тъй като при концентрация от 500 μM постига "почти 10-кратно увеличение на концентрацията на NAD+, докато NMN успява да удвои съдържанието на NAD+ само в тези клетки, дори при концентрация от 1 mM".
Интересното е, че NMNH също изглежда действа по-бързо и има по-дълготраен ефект в сравнение с NMN. Според авторите NMNH предизвиква "значително увеличение на нивата на NAD+ в рамките на 15 минути" и "NAD+ постоянно се увеличава до 6 часа и остава стабилен в продължение на 24 часа, докато NMN достига платото си само след 1 час, най-вероятно защото пътищата за рециклиране на NMN до NAD+ вече са били наситени".
Потребителски рецензии
Какво казват потребителите относно BONTAC
Често задавани въпроси
Имате ли някакви въпроси?
NADH се синтезира от организма и по този начин не е основно хранително вещество. Той се нуждае от основното хранително вещество никотинамид за синтеза си и ролята му в производството на енергия със сигурност е съществена. В допълнение към ролята си в митохондриалната верига за пренос на електрони, NADH се произвежда в цитозола. Митохондриалната мембрана е непропусклива за NADH и тази бариера на пропускливост ефективно отделя цитоплазмата от митохондриалните NADH пулове. Цитоплазмената NADH обаче може да се използва за производство на биологична енергия. Това се случва, когато совалката малат-аспартат въвежда редуциращи еквиваленти от NADH в цитозола към веригата за пренос на електрони на митохондриите. Тази совалка се среща главно в черния дроб и сърцето.
Хомеостазата на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е постоянно компрометирана поради разграждане от NAD+ -зависими ензими. Попълването на NAD+ чрез добавяне с прекурсорите на NAD+ никотинамид мононуклеотид (NMN) и никотинамид рибозид (NR) може да облекчи този дисбаланс. Въпреки това, NMN и NR са ограничени от лекия си ефект върху клетъчния NAD+ пул и необходимостта от високи дози. Тук докладваме метод за синтез на редуцирана форма на NMN (NMNH) и идентифицираме тази молекула като нов прекурсор на NAD+ за първи път. Ние показваме, че NMNH повишава нивата на NAD+ в много по-голяма степен и по-бързо от NMN или NR и че се метаболизира по различен, NRK и NAMPT-независим път. Ние също така демонстрираме, че NMNH намалява увреждането и ускорява възстановяването на бъбречните тубулни епителни клетки при нараняване на хипоксия/реоксигенация. И накрая, откриваме, че приложението на NMNH при мишки причинява бърз и продължителен скок на NAD+ в цяла кръв, който е придружен от повишени нива на NAD+ в черния дроб, бъбреците, мускулите, мозъка, кафявата мастна тъкан и сърцето, но не и в бялата мастна тъкан. Заедно нашите данни подчертават NMNH като нов прекурсор на NAD+ с терапевтичен потенциал за остро бъбречно увреждане, потвърждават съществуването на нов път за рециклиране на редуцирани прекурсори на NAD+ и установяват NMNH като член на новото семейство от редуцирани прекурсори на NAD+.
Първо проверете фабриката. След известен скрининг компаниите на NMNH, които се сблъскват директно с потребителите, обръщат повече внимание на изграждането на марка. Ето защо за добрата марка качеството е най-важното и първото нещо, което трябва да контролирате качеството на суровините, е да инспектирате фабриката. Компанията Bontac действително произвежда NMNH прах с високо качество с катериите на SGS. На второ място, чистотата се тества. Чистотата е един от най-важните параметри на NMN прах. Ако NMNH с висока чистота не може да бъде гарантирана, останалите вещества вероятно ще надхвърлят съответните стандарти. Както показват приложените сертификати, прахът NMNH, произведен от Bontac, достига чистота от 99%. И накрая, за да го докаже, е необходим професионален тестов спектър. Често срещаните методи за определяне на структурата на органично съединение включват ядрено-магнитно-резонансна спектроскопия (ЯМР) и масспектрометрия с висока разделителна способност (HRMS). Обикновено чрез анализ на тези два спектъра може предварително да се определи структурата на съединението.
Нашите актуализации и публикации в блога
Последните изследвания доказват: Коензим NAD+ може да повиши туморния имунитет! Експертен коментар от Китайската академия на науките
На 10 август 2021 г. изследователи от Шанхайския университет за наука и технологии публикуваха статия, озаглавена Добавката NAD+ потенцира функцията за убиване на тумора чрез спасяване на дефектна TUBBY-медиирана NAMPT транскрипция в туморно инфилтрирани Т-клетки в Cell Reports, разкривайки, че NAD+ в добавка по време на терапия с CAR-T и терапия с имунни контролни точки, може да подобри антитуморната активност на Т. Понастоящем допълнителният прекурсор на NAD+ като хранителен продукт е проверен за безопасност при консумация от човека. Това постижение осигурява прост и осъществим нов метод за подобряване на противотуморната активност на Т-клетките. Имунотерапиите за рак, включително осиновяването на естествено срещащи се тумор-инфилтриращи лимфоцити (TILs) и генетично модифицирани Т-клетки, както и използването на блокада на имунни контролни точки (ICB) за повишаване на функцията на Т-клетките, се очертават като обещаващи подходи за постигане на трайни клинични отговори на иначе рефрактерни ракови заболявания (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015 г.; Sharma and Allison, 2015). Въпреки че имунотерапиите се използват успешно в клиниката, броят на пациентите, които се възползват от тях, все още е ограничен (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Имуносупресията, свързана с туморната микросреда (TME), се очертава като основна причина за нисък и/или никакъв отговор и на двете имунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Ето защо усилията за изследване и преодоляване на свързаните с TME ограничения в имунните терапии са от голямо значение. Фактът, че имунните клетки и раковите клетки споделят много основни метаболитни пътища, предполага непримирима конкуренция за хранителни вещества в TME (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). По време на неконтролирана пролиферация раковите клетки отвличат алтернативни пътища за по-бързо генериране на метаболити (Vander Heiden et al., 2009). В резултат на това изчерпването на хранителните вещества, хипоксията, киселинността и генерирането на метаболити, които могат да бъдат токсични в TME, могат да възпрепятстват успешната имунотерапия (Weinberg et al., 2010). Всъщност TIL често изпитват митохондриален стрес в растящите тумори и се изтощават (Scharping et al., 2016). Интересното е, че множество проучвания също показват, че метаболитните промени в TME могат да променят диференциацията и функционалната активност на Т-клетките (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Всички тези доказателства ни вдъхновиха да предположим, че метаболитното препрограмиране в Т-клетките може да ги спаси от стресираната метаболитна среда, като по този начин съживи тяхната антитуморна активност (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В настоящото проучване, чрез интегриране на генетични и химични скрининги, ние установихме, че NAMPT, ключов ген, участващ в биосинтезата на NAD+, е от съществено значение за активирането на Т-клетките. Инхибирането на NAMPT води до стабилен спад на NAD+ в Т-клетките, като по този начин нарушава регулирането на гликолизата и митохондриалната функция, блокира синтеза на АТФ и заглушава сигналната каскада на Т-клетъчния рецептор (TCR). Въз основа на наблюдението, че TIL имат относително по-ниски нива на експресия на NAD+ и NAMPT от Т-клетките от мононуклеарните клетки на периферната кръв (PBMC) при пациенти с рак на яйчниците, ние извършихме генетичен скрининг в Т-клетки и установихме, че Tubby (TUB) е транскрипционен фактор за NAMPT. И накрая, ние приложихме тези основни знания в (пред) клиниката и показахме много силни доказателства, че добавките с NAD+ драстично подобряват антитуморната убиваща активност както при терапия с CAR-T клетки, така и при терапия с блокиране на имунните контролни точки, което показва техния обещаващ потенциал за насочване на NAD+ метаболизма за по-добро лечение на рак. 1.NAD+ регулира активирането на Т-клетките, като влияе върху енергийния метаболизъм След антигенна стимулация Т-клетките претърпяват метаболитно препрограмиране, от митохондриално окисление до гликолиза като основен източник на АТФ. Като същевременно поддържа достатъчно митохондриални функции за поддържане на клетъчната пролиферация и ефекторни функции. Като се има предвид, че NAD+ е основният коензим за окислително-окислително-възстановително, изследователите проверяват ефекта на NAD+ върху нивото на метаболизма в Т-клетките чрез експерименти като метаболитна масспектрометрия и маркиране на изотопи. Резултатите от in vitro експериментите показват, че дефицитът на NAD+ значително ще намали нивото на гликолиза, цикъла на TCA и метаболизма на електронната транспортна верига в Т-клетките. Чрез експеримента за попълване на АТФ изследователите установиха, че липсата на NAD+ главно инхибира производството на АТФ в Т-клетките, като по този начин намалява нивото на активиране на Т-клетките. 2. Пътят на спасителен синтез на NAD+, регулиран от NAMPT, е от съществено значение за активирането на Т-клетките Процесът на метаболитно препрограмиране регулира активирането и диференциацията на имунните клетки. Насочването към метаболизма на Т-клетките дава възможност за модулиране на имунния отговор по клетъчен начин. Имунните клетки в туморната микросреда, тяхното собствено метаболитно ниво също ще бъдат съответно засегнати. Изследователите в тази статия са открили важната роля на NAMPT в активирането на Т-клетките чрез скрининг на sgRNA в целия геном и свързани с метаболизма скринингови експерименти за инхибитори на малки молекули. Никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е коензим за окислително-редукционни реакции и може да бъде синтезиран чрез спасителния път, пътя на синтеза de novo и пътя на Preiss-Handler. Метаболитният ензим NAMPT участва главно в пътя на синтеза на спасителни продукти NAD+. Анализът на клинични туморни проби установи, че в туморно-инфилтриращите Т-клетки техните нива на NAD+ и NAMPT са по-ниски от другите Т-клетки. Изследователите спекулират, че нивата на NAD+ могат да бъдат един от факторите, които влияят върху антитуморната активност на туморно-инфилтриращите Т-клетки. 3. Добавка NAD+ за подобряване на антитуморната активност на Т-клетките Имунотерапията е изследователска терапия в лечението на рака, но основният проблем е най-добрата стратегия за лечение и ефективността на имунотерапията в цялостната популация. Изследователите искат да проучат дали повишаването на способността за активиране на Т-клетките чрез допълване на нивата на NAD+ може да засили ефекта от имунотерапията, базирана на Т-клетки. В същото време в модела на терапия с анти-CD19 CAR-T и модела на терапия с инхибитори на имунните контролни точки срещу PD-1 е потвърдено, че добавянето на NAD+ значително засилва ефекта на убиване на тумора на Т-клетките. Изследователите установяват, че в модела на лечение с анти-CD19 CAR-T, почти всички мишки в групата за лечение с CAR-T, допълнени с NAD+, са постигнали туморен клирънс, докато групата за лечение на CAR-T без NAD+ е допълнила само около 20% от мишките са постигнали туморен клирънс. В съответствие с това, в модела за лечение с инхибитори на имунните контролни точки анти-PD-1, туморите на B16F10 са относително толерантни към лечението с анти-PD-1 и инхибиторният ефект не е значителен. Въпреки това, растежът на туморите B16F10 в групата за лечение на анти-PD-1 и NAD+ може да бъде значително инхибиран. Въз основа на това, добавката NAD+ може да засили антитуморния ефект на имунотерапията, базирана на Т-клетки. 4.Как да допълним NAD+ Молекулата NAD+ е голяма и не може да бъде директно абсорбирана и използвана от човешкото тяло. NAD+, директно погълнат през устата, се хидролизира главно от гранични клетки в тънките черва. От гледна точка на мисленето, наистина има и друг начин за допълване на NAD+, който е да се намери начин за допълване на определено вещество, така че то да може да синтезира NAD+ автономно в човешкото тяло. Има три начина за синтезиране на NAD+ в човешкото тяло: път на Прейс-Хендлър, път на синтез de novo и път за синтез на спасителни материали. Въпреки че трите начина могат да синтезират NAD+, има и първично и вторично разграничение. Сред тях NAD+, произведен от първите два синтетични пътя, представлява само около 15% от общия човешки NAD+, а останалите 85% се постигат чрез пътя на коригиращ синтез. С други думи, пътят на спасителния синтез е ключът към човешкото тяло да допълни NAD+. Сред предшествениците на NAD+, никотинамидът (NAM), NMN и никотинамидната рибоза (NR) синтезират NAD+ чрез пътя на спасителния синтез, така че тези три вещества са се превърнали в избор на организма за допълване на NAD+. Въпреки че самият NR няма странични ефекти, в процеса на синтез на NAD+ по-голямата част от него не се превръща директно в NMN, а трябва първо да се усвои в NAM и след това да участва в синтеза на NMN, който все още не може да избегне ограничението на ензимите, ограничаващи скоростта. Следователно способността за допълване на NAD+ чрез перорално приложение на NR също е ограничена. Като предшественик на добавката на NAD+, NMN не само заобикаля ограничаването на скоростта ензими, но също така се абсорбира много бързо в организма и може директно да се превърне в NAD+. Следователно може да се използва като директен, бърз и ефективен метод за допълване на NAD+. Експертни отзиви: Сю Ченци (Център за високи постижения и иновации на молекулярната клетъчна наука, Китайска академия на науките, експерт по имунологични изследвания) Лечението на рака е проблем в света. Развитието на имунотерапията компенсира ограниченията на традиционното лечение на рака и разшири методите на лечение на лекарите. Имунотерапията на рака може да бъде разделена на терапия за блокиране на имунните контролни точки, инженерна Т-клетъчна терапия, туморна ваксина и др. Тези методи на лечение са изиграли определена роля в клиничното лечение на рака. В същото време това прави настоящия фокус на изследванията в областта на имунотерапията върху това как допълнително да се засили ефектът от имунотерапията и да се разширят бенефициентите на имунотерапията.
Разбиране на ролята на NMN за поддържане на здравето на дебелото черво на стареещите мишки
Въвеждането Червата са разнообразна и динамична микробиотична система. В червата има около 100 трилиона микроорганизми, които се състоят главно от анаеробни, частично анаеробни и аеробни бактерии. В процеса на стареене чревният тракт може да покаже повишаване на пропускливостта на епителната бариера и нарушени плътни протеини. По-специално, доказано е, че добавянето на β-никотинамид мононуклеотид (NMN) за повишаване на нивото на NAD+ удължава живота и поддържа здравето на дебелото черво при застаряващите мишки. Протокол за изследване Мишките Zmpste24−/− често се използват при изграждането на модела за преждевременно стареене, поради техните характеристики на бавно наддаване на тегло, недохранване и прогресивен косопад, с кратка средна преживяемост от около 20 седмици. Тук, за да се разбере ролята на NMN за поддържане на здравето на дебелото черво на стареещите мишки, мишки на възраст 5-7 седмици Zmpste24−/− се приемат перорално с фосфатно-буфериран физиологичен разтвор (PBS) или NMN при 100/300 mg kg-1 през ден до естествена смърт. По същия начин, мишки с естествено стареене C57BL/6 на възраст 10 месеца се подлагат на перорална обработка на PBS или NMN при 300 mg kg-1, служейки като контрола. По време на експериментите се записва телесното тегло на мишките и се откриват техният индекс на крехкост и фекални проби. Продължителността на живота и индексите на крехкост при мишки Zmpste24-/- след лечение с NMN NMN удължава здравословната и средна продължителност на живота на Zmpste24−/−подобрява фенотипа на стареене Zmpste24−/−. По-конкретно, средната продължителност на живота на мишките се увеличава от 21,4 седмици на 25,7 седмици след интервенцията на NMN, с повече от 20% растеж. Също така, NMN ефективно увеличава телесното тегло. Междувременно мишките имат по-добро цялостно здраве след лечение с NMN, което се проявява от бавно нарастващата тенденция към индексите на крехкост на Синклер. Ролята на NMN в чревния тракт на застаряващите мишки NMN регулира активността на гените, участващи в стареенето на дебелото черво на мишките. Най-просто казано, в присъствието на добавка NMN, нивото на протеин на транскрипционния регулатор P53 е намалено, докато нивата на експресия на маркера за стареене Sirt1, NMNAT2 и NMNAT3 са повишени. NMN подобрява патологията на чревните епителни клетки и чревната пропускливост, както се вижда от повишената регулация на чревния плътен съединителен протеин (Claudin1,) и броя на бокаловите клетки, повишеното освобождаване на противовъзпалителен фактор (IL-10) и увеличаването на полезните чревни бактерии (Akkermansia muciniphila и Bifidobacterium pseudolongum). Извод Добавките с NMN упражняват защитен ефект върху лигавицата на дебелото черво, като контролират активността на гените, участващи в стареенето, диференциацията на чревните стволови клетки и подобряването на хомеостазата на чревната флора, което може да бъде жизнеспособна стратегия за поддържане на здравословно стареене в червата. Препратка Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He et al. β-Никотинамид мононуклеотидни добавки удължава живота на преждевременно състаряващите мишки и защитава функцията на дебелото черво при застаряващите мишки. Food Funct., 2024 (15): 3199-3213. DOI: 10.1039/D3FO05221D BONTAC NMN BONTAC е пионер в NMN индустрията и първият производител, който стартира масово производство на NMN, с първата технология за катализа на цели ензими в света. В момента BONTAC се превърна във водещо предприятие в нишовите области на коензимните продукти. По-специално, BONTAC е доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер в Харвардския университет, който използва суровините на BONTAC в статия, озаглавена "Увреждането на ендотелната NAD+-H2S сигнална мрежа е обратима причина за съдово стареене". Нашите услуги и продукти са високо признати от световни партньори. Освен това BONTAC разполага с първия национален и единствен провинциален независим изследователски център за технологии за коензимно инженерство в Гуандун, Китай. Коензимните продукти на BOMNTAC се използват широко в области като хранително здраве, биомедицина, медицинска красота, ежедневни химикали и зелено земеделие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, всякакви преки или косвени щети от загуба на ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
Гранична динамика на молекулярния механизъм на гинзенозид rh2 срещу тумор
Въвеждането Гинзенозид Rh2, един рядък гинзенозид тип протопанаксадиол (PPD) в женшен Panax, е открит, че вероятно има широкоспектърна фармакологична активност при разнообразни тумори. Използва се като адювантно лекарство за предоперативна неоадювантна химиотерапия, следоперативна адювантна химиотерапия и спасително лечение на напреднал рак, който е гореща точка за изследване през последните години. Текущи състояния на терапиите за рак Ракът се очертава като втората по големина причина за смърт в света, с приблизително 9,6 милиона смъртни случая, свързани с рак през 2018 г., в съответствие със статистическия доклад на Световната здравна организация (СЗО). Лъчетерапията, химиотерапията и хирургията са предпочитаният вариант за рак, чиято ефикасност обаче е ограничена от туморния рецидив и лекарствената резистентност, което изисква пластир като адювантни лекарства за отстраняване на грешката. За противораково лечение над 60% от одобрените и предварително новите кандидати за приложение на лекарството са естествени продукти или синтетични молекули на базата на естествени молекулярни скелети на продукта. Поразително е, че гинзенозидите действат като обещаваща терапевтична цел по силата на своите фармакологични дейности като имунна корекция, противотуморна, антиоксидантна реакция и защита на сърцето и мозъчните съдове. 20(S) гинзенозид Rh2 срещу 20(R) гинзенозид Rh2 Има две стереоизомерни форми на гинзенозид Rh2, а именно 20(S) гинзенозид Rh2 и 20(R) гинзенозид Rh2. В сравнение с (20R) гинзенозид Rh2, (20S) гинзенозид Rh2 има по-висока цитотоксична активност към раковите клетки. В докладвано по-рано проучване стойностите на половината максимална инхибиторна концентрация на 20(S) гинзенозид Rh2 и 20(R) гинзенозид Rh2 в A549 клетки са съответно 45,7 и 53,6 μM. Основните механизми на гинзенозид Rh2 срещу тумор Механично, антитуморните ефекти на гинзенозид Rh2 се реализират чрез засилване на имунната активност на организма за регулиране на микросредата, инхибиране на диференциацията, ангиогенезата, пролиферацията, инвазията и метастазирането на туморни клетки, индуциране на апоптоза, спиране на клетъчния цикъл, автофагия, супероксид и реактивни кислородни видове и обръщане на лекарствената резистентност чрез регулиране на поредица от важни сигнални пътища, свързани с тумора. Например, гинзенозид Rh2 може да активира CD4+ и CD8a+ Т лимфоцитите, да насърчи тяхната инвазия и да засили убийствения ефект на лимфоцитите върху меланомните клетки на B16-F10 по начин, зависим от концентрацията. Освен това, броят на туморните клетки във фазата G0/G1 се увеличава значително след лечението с гинзенозид Rh2 и 5-FU, чрез които разширяването и миграцията на туморните клетки се възпрепятстват ефективно. Освен това гинзенозидът Rh2 понижава нивата на гените, свързани с резистентността към лекарства (напр. MRP1, MDR1, LRP и GST), което прави колоректалните ракови клетки по-чувствителни към 5-FU. Извод Гинзенозид Rh2 играе многофункционална роля както в лечението на тумори, така и в имуномодулацията на туморната микросреда, което може да се превърне в обещаващ избор на лекарство за пациенти с тумори в бъдеще. Препратка [1] Xiaodan S, Ying C. Роля на гинзенозид Rh2 в туморната терапия и имуномодулацията на туморната микросреда. Биомед Фармакотър. 2022;156:113912. doi:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Ян Л, Чен Дж.Дж., Шенг-Сиан Тео Б., Джан Дж., Дзян М. Напредък в изследванията на противотуморния молекулярен механизъм на гинзенозид Rh2. Am J Chin Med. Публикувано онлайн на 31 януари 2024 г. DOI:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Гинсенозиди BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти от 2012 г., със собствени фабрики, над 170 глобални патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднала технология в биосинтезата на редки гинзенозиди Rh2/Rg3, с чисти суровини, по-висок процент на преобразуване и по-високо съдържание (до 99%). Услуга на едно гише за персонализирано продуктово решение се предлага в BONTAC. С уникалната технология за ензимен синтез на Bonzyme, както S-тип, така и R-тип изомери могат да бъдат точно синтезирани тук, с по-силна активност и прецизно насочващо действие. Нашите продукти са подложени на строга самоинспекция от трети страни, които заслужават доверие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC. BONTAC не носи отговорност за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения, произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.