Предимства на НПМ
НПМ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител на прах за производство. 2. Bontac е първият производител в света, който произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах от NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получили редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от НПМ на прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
Предимства на NADH
НАДХ: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована форма на технологичен кристал, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
Предимства на NAD
НАД: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на конверсия 4. Технология за сушене чрез замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти
Предимства на MNM
НМН: 1. "Bonzyme"Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество in vivo проучвания показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише 7. Доставчик на суровини NMN на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Имаме най-добрите решения за вашия бизнес
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричана по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с технология за ензимна катализа като ядро и коензимни и природни продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на глобалнияНМНиндустрия, BONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимствата на зелената технология за биосинтеза с ниски въглеродни емисии и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за коензимни инженерни технологии на провинциално ниво в Китай, който е и единственият в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата си на зелената, нисковъглеродна технология и технологията за биосинтеза с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньорите нагоре и надолу по веригата, като непрекъснато ще ръководи синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
Метод на производство на прах NADH
Основните методи за приготвяне на прах на NADH включват екстракция, ферментация, обогатяване, биосинтеза и синтез на органични вещества. В сравнение с други препарати, целият ензим се превръща в основен метод поради предимствата на липсата на замърсяване, високо ниво на чистота и стабилност.
Ефикасност на NADH прах в здравето
Подобрени нива на енергия
NADH не само действа като важен коензим в аеробното дишане, но [H] на NADH също носи голямо количество енергия. Проучванията показват, че извънклетъчната употреба на NADH насърчава повишени вътреклетъчни нива на АТФ, което предполага, че NADH прониква в клетъчните мембрани и повишава вътреклетъчните енергийни нива. На макро ниво екзогенната добавка на NADH помага за възстановяване на енергията и повишаване на апетита. Повишаването на енергийните нива в мозъка също помага за подобряване на умствената дейност и качеството на съня. NADH се използва в чужбина за подобряване на синдрома на хроничната умора, повишаване на издръжливостта при упражнения, джет лаг и други области.
Клетъчна защита
NADH е силен антиоксидант, който естествено се среща в клетките и реагира със свободните радикали, за да инхибира липидната пероксидация, защитавайки митохондриалните мембрани и митохондриалната функция. Установено е, че NADH може да намали оксидативния стрес в клетките, причинен от различни фактори като радиация, лекарства, токсични вещества, напрегнати упражнения и исхемия, като по този начин защитава съдовите ендотелни клетки, хепатоцитите, кардиомиоцитите, фибробластите и невроните. Поради това инжекционният или перорален NADH се използва клинично за подобряване на сърдечно-съдови и мозъчно-съдови заболявания и като допълнение към лъчетерапията на рака. Локалният NADH е доказано ефективен при лечението на розацея и контактен дерматит.
Насърчаване на производството на невротрансмитери
Проучванията показват, че NADH значително насърчава производството на невротрансмитера допамин, химичен сигнал, който е от съществено значение за краткосрочната памет, неволните движения, мускулния тонус и спонтанните физически реакции. Той също така медиира освобождаването на хормон на растежа и определя движението на мускулите. Без достатъчно допамин мускулите стават сковани. Болестта на Паркинсон, например, се причинява отчасти от нарушаване на синтеза на допамин в мозъчните клетки. Предварителните клинични данни показват, че NADH може да помогне за подобряване на симптомите на болестта на Паркинсон [9]. NADH също така насърчава биосинтезата на норепинефрин и серотонин, показвайки добър потенциал за използване за облекчаване на депресия и болестта на Алцхаймер.
Характеристики и предимства на продукта BONTAC NADH
1、"Bonzyme"Пълноценен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител прах за производство
2、Изключителна "Bonpure" технология за пречистване в седем стъпки, висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на NADH прах
3、Самостоятелни фабрики и получиха редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от NMN прах
4、Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
Потребителски рецензии
Какво казват потребителите относно BONTAC
Често задавани въпроси
Имате ли някакъв въпрос?
NADH се синтезира от организма и следователно не е основно хранително вещество. Той се нуждае от основното хранително вещество никотинамид за своя синтез и ролята му в производството на енергия със сигурност е от съществено значение. В допълнение към ролята си в митохондриалната верига за транспорт на електрони, NADH се произвежда в цитозола. Митохондриалната мембрана е непропусклива за NADH и тази бариера на пропускливост ефективно отделя цитоплазмените от митохондриалните NADH пулове. Въпреки това, цитоплазмената NADH може да се използва за производство на биологична енергия. Това се случва, когато совалката малат-аспартат въвежда редуциращи еквиваленти от NADH в цитозола към електронната транспортна верига на митохондриите. Тази совалка се среща главно в черния дроб и сърцето.
Действието на допълнителната NADH е неясно. Пероралните добавки с NADH се използват за борба с обикновената умора, както и с такива мистериозни и енергоемки разстройства като синдром на хроничната умора и фибромиалгия. Изследователите също така изучават стойността на добавките NADH за подобряване на умствената функция при хора с болестта на Алцхаймер и минимизиране на физическите увреждания и облекчаване на депресията при хора с болестта на Паркинсон. Някои здрави индивиди също приемат добавки NADH през устата, за да подобрят концентрацията и капацитета на паметта, както и да увеличат атлетичната издръжливост. Въпреки това, към днешна дата няма публикувани проучвания, които да показват, че използването на NADH е по някакъв начин ефективно или безопасно за тези цели
Първо проверете фабриката. След известно изследване компаниите на NADH, които директно се сблъскват с потребителите, обръщат повече внимание на изграждането на марката. Следователно за добрата марка качеството е най-важното и първото нещо, което трябва да контролирате качеството на суровините, е да инспектирате фабриката. Компанията Bontac всъщност произвежда NADH прах с високо качество с катериите на SGS. Второ, чистотата се тества. Чистотата е един от най-важните параметри на NMN прах. Ако NMN с висока чистота не може да бъде гарантирана, останалите вещества вероятно ще надхвърлят съответните стандарти. Както показват приложените сертификати, NADH прахът, произвеждан от Bontac, достига чистота от 99%. И накрая, е необходим професионален тестов спектър, за да се докаже това. Често срещаните методи за определяне на структурата на органично съединение включват ядрено-магнитна резонансна спектроскопия (ЯМР) и масспектрометрия с висока разделителна способност (HRMS). Обикновено чрез анализа на тези два спектъра структурата на съединението може да бъде предварително определена.
Нашите актуализации и публикации в блога
Най-новите изследвания доказват: Коензимът NAD+ може да повиши туморния имунитет! Експертен коментар от Китайската академия на науките
На 10 август 2021 г. изследователи от Шанхайския университет за наука и технологии публикуваха статия, озаглавена NAD+ добавка потенцира функцията за убиване на тумора чрез спасяване на дефектна TUBBY-медиирана NAMPT транскрипция в туморно инфилтрирани Т-клетки в Cell Reports, разкривайки, че NAD+ в допълнение по време на CAR-T терапия и терапия с инхибитори на имунните контролни точки, може да подобри антитуморната активност на Т. Понастоящем допълнителният прекурсор на NAD+, като хранителен продукт, е проверен за безопасност при консумация от човека. Това постижение осигурява прост и осъществим нов метод за подобряване на противотуморната активност на Т-клетките. Имунотерапиите за рак, включително приемлив трансфер на естествено срещащи се тумор-инфилтриращи лимфоцити (TIL) и генетично модифицирани Т-клетки, както и използването на имунна контролна блокада (ICB) за повишаване на функцията на Т-клетките, се очертават като обещаващи подходи за постигане на трайни клинични отговори на иначе рефрактерни ракови заболявания (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). Въпреки че имунотерапиите се използват успешно в клиниката, броят на пациентите, които се възползват от тях, все още е ограничен (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Свързаната с туморната микросреда (TME) имуносупресия се очертава като основна причина за нисък и/или никакъв отговор и на двете имунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Ето защо усилията за изследване и преодоляване на свързаните с TME ограничения в имунните терапии са от голяма спешност. Фактът, че имунните клетки и раковите клетки споделят много основни метаболитни пътища, предполага непримирима конкуренция за хранителни вещества в TME (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). По време на неконтролираната пролиферация раковите клетки отвличат алтернативни пътища за по-бързо генериране на метаболити (Vander Heiden et al., 2009). В резултат на това изчерпването на хранителните вещества, хипоксията, киселинността и генерирането на метаболити, които могат да бъдат токсични в TME, могат да попречат на успешната имунотерапия (Weinberg et al., 2010). Всъщност TIL често изпитват митохондриален стрес в растящите тумори и се изтощават (Scharping et al., 2016). Интересното е, че множество проучвания също показват, че метаболитните промени в TME могат да променят диференциацията и функционалната активност на Т-клетките (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Всички тези доказателства ни вдъхновиха да предположим, че метаболитното препрограмиране в Т-клетките може да ги спаси от стресирана метаболитна среда, като по този начин съживи тяхната противотуморна активност (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В това текущо проучване, чрез интегриране на генетични и химически скрининги, ние идентифицирахме, че NAMPT, ключов ген, участващ в биосинтезата на NAD+, е от съществено значение за активирането на Т-клетките. Инхибирането на NAMPT води до стабилен спад на NAD+ в Т-клетките, като по този начин нарушава регулацията на гликолизата и митохондриалната функция, блокира синтеза на АТФ и заглушава сигналната каскада на Т-клетъчния рецептор (TCR) надолу по веригата. Въз основа на наблюдението, че TIL имат относително по-ниски нива на експресия на NAD+ и NAMPT от Т-клетките от мононуклеарните клетки на периферната кръв (PBMC) при пациенти с рак на яйчниците, ние извършихме генетичен скрининг в Т-клетки и установихме, че Tubby (TUB) е транскрипционен фактор за NAMPT. И накрая, приложихме тези основни знания в (пред)клиниката и показахме много силни доказателства, че добавянето на NAD+ драстично подобрява антитуморната убиваща активност както при терапията с приемно прехвърлени CAR-T клетки, така и при терапията с блокиране на имунните контролни точки, което показва техния обещаващ потенциал за насочване към метаболизма на NAD+ за по-добро лечение на рак. 1.NAD+ регулира активирането на Т-клетките, като влияе върху енергийния метаболизъм След антигенна стимулация Т-клетките претърпяват метаболитно препрограмиране, от митохондриално окисление до гликолиза като основен източник на АТФ. Като същевременно поддържат достатъчно митохондриални функции за подпомагане на клетъчната пролиферация и ефекторните функции. Като се има предвид, че NAD+ е основният коензим за окислително-редукционен синтез, изследователите провериха ефекта на NAD+ върху нивото на метаболизма в Т-клетките чрез експерименти като метаболитна масспектрометрия и етикетиране на изотопи. Резултатите от ин витро експерименти показват, че дефицитът на NAD+ значително ще намали нивото на гликолиза, TCA цикъла и метаболизма на електронната транспортна верига в Т-клетките. Чрез експеримента за попълване на АТФ изследователите установиха, че липсата на NAD+ главно инхибира производството на АТФ в Т-клетките, като по този начин намалява нивото на активиране на Т-клетките. 2. Пътят на спасителен синтез на NAD+, регулиран от NAMPT, е от съществено значение за активирането на Т-клетките Процесът на метаболитно препрограмиране регулира активирането и диференциацията на имунните клетки. Насочването към метаболизъм на Т-клетките дава възможност за модулиране на имунния отговор по клетъчен начин. Имунните клетки в туморната микросреда, собственото им метаболитно ниво също ще бъдат съответно засегнати. Изследователите в тази статия са открили важната роля на NAMPT в активирането на Т-клетките чрез скрининг на sgRNA в целия геном и експерименти за скрининг на малки молекули, свързани с метаболизма. Никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е коензим за окислително-редукционни реакции и може да бъде синтезиран чрез спасителния път, пътя на синтеза de novo и пътя на Preiss-Handler. Метаболитният ензим NAMPT участва главно в спасителния синтез на NAD+. Анализът на клинични туморни проби установи, че в инфилтриращите тумора Т-клетки техните нива на NAD+ и NAMPT са по-ниски от тези на другите Т-клетки. Изследователите спекулират, че нивата на NAD+ могат да бъдат един от факторите, които влияят върху противотуморната активност на инфилтриращите тумора Т-клетки. 3. Добавка NAD+ за засилване на противотуморната активност на Т-клетките Имунотерапията е проучвателно изследване в лечението на рак, но основният проблем е най-добрата стратегия за лечение и ефективността на имунотерапията в цялата популация. Изследователите искат да проучат дали повишаването на способността за активиране на Т-клетките чрез допълване на нивата на NAD+ може да засили ефекта от имунотерапията, базирана на Т-клетки. В същото време, в модела на анти-CD19 CAR-T терапията и модела на терапия с инхибитор на имунните контролни точки против PD-1 е потвърдено, че добавянето на NAD+ значително засилва ефекта на убиване на тумора на Т-клетките. Изследователите установяват, че в модела на лечение с анти-CD19 CAR-T почти всички мишки в групата за лечение с CAR-T, допълнени с NAD+, постигат туморен клирънс, докато групата за лечение с CAR-T без NAD+ допълва само около 20% от мишките постигат туморен клирънс. В съответствие с това, в модела за лечение с инхибитор на имунната контролна точка против PD-1, туморите на B16F10 са относително толерантни към лечението с анти-PD-1 и инхибиторният ефект не е значителен. Въпреки това, растежът на туморите B16F10 в групата на лечение с анти-PD-1 и NAD+ може да бъде значително инхибиран. Въз основа на това добавката с NAD+ може да засили противотуморния ефект на имунотерапията на базата на Т-клетки. 4.Как да допълваме NAD+ Молекулата NAD+ е голяма и не може да се абсорбира и използва директно от човешкото тяло. NAD+, погълнат директно през устата, се хидролизира главно от граничните клетки на четката в тънките черва. По отношение на мисленето наистина има друг начин за допълване на NAD+, който е да се намери начин за допълване на определено вещество, така че то да може да синтезира NAD+ автономно в човешкото тяло. Има три начина за синтезиране на NAD+ в човешкото тяло: път на Preiss-Handler, път на синтез de novo и път на синтез на спасяване. Въпреки че трите начина могат да синтезират NAD+, има и първично и вторично разграничение. Сред тях NAD+, произведен от първите два синтетични пътя, представлява само около 15% от общия човешки NAD+, а останалите 85% се постигат чрез коригиращ синтез. С други думи, спасителният път за синтез е ключът към човешкото тяло да допълни NAD+. Сред прекурсорите на NAD+, никотинамид (NAM), NMN и никотинамид рибоза (NR) синтезират NAD+ чрез спасителен път на синтез, така че тези три вещества са се превърнали в избор на организма за добавяне на NAD+. Въпреки че самият NR няма странични ефекти, в процеса на синтеза на NAD+ по-голямата част от него не се превръща директно в NMN, а първо трябва да се усвои в NAM и след това да участва в синтеза на NMN, който все още не може да избегне ограничението на ензимите, ограничаващи скоростта. Следователно способността за допълване на NAD+ чрез перорално приложение на NR също е ограничена. Като предшественик за добавяне на NAD+, NMN не само заобикаля ограничаването на ензимите, ограничаващи скоростта, но също така се абсорбира много бързо в организма и може директно да се превърне в NAD+. Следователно, той може да се използва като директен, бърз и ефективен метод за допълване на NAD+. Експертни отзиви: Сю Ченци (Център за високи постижения и иновации в областта на молекулярните клетъчни науки, Китайска академия на науките, експерт по изследвания в областта на имунологията) Лечението на рака е проблем в света. Развитието на имунотерапията компенсира ограниченията на традиционното лечение на рак и разшири методите на лечение на лекарите. Имунотерапията на рака може да бъде разделена на терапия за блокиране на имунните контролни точки, терапия с инженерни Т-клетки, туморна ваксина и др. Тези методи на лечение са изиграли определена роля в клиничното лечение на рака. В същото време това също прави настоящия фокус на изследванията в областта на имунотерапията върху това как допълнително да се засили ефектът на имунотерапията и да се разширят бенефициентите на имунотерапията.
Противовъзпалителна функция на NMN в макрофагите чрез оста IDO1/Kynurenine/AhR
1. Въведение Предполага се, че добавянето на никотинамид мононуклеотид (NMN) възпрепятства възпалителните реакции чрез възстановяване на нивото на NAD+ и понижаване на експресията на циклооксигеназа-2 (COX-2). Поразителното е, че както арил въглеводородният рецептор (AhR), така и индолеамин 2,3-диоксигеназа 1 (IDO1), два ключови ензима за производството на кинуренин, могат да медиират противовъзпалителната функция на NMN в RAW 264.7 макрофаги. 2. Облекчена възпалителна реакция при наличие на NMN добавки За дешифриране на въздействието на NMN in vivo, мишките се подлагат на ежедневно интраперитонеално (i.p.) инжектиране на NMN (500 mg/kg) в продължение на последователни 6 дни, последвано от i.p. инжектиране на липополизахариди (LPS) (5 mg/kg) или (700 μg) на ден 7. Установено е, че добавянето на NMN потиска LPS- или индуцираното от възпаление при мишки, което се проявява чрез понижаване на провъзпалителните цитокини (IL-6 и IL-1β) и провъзпалителния ензим (COX-2). 3. Необходимостта от AhR за NMN-медиирано инхибиране на възпалителния отговор в макрофагите AhR, лиганд-активиран транскрипционен фактор, може да медиира противовъзпалителната функция на NMN при лечение с LPS в RAW264.7 клетки. По-конкретно, NMN намалява експресията на COX-2 в клетките при носещ AHR. Напротив. AhR инхибиторът (CH223191) лишава от понижаване на регулацията на IL-6, IL-1β и COX-2, причинено от лечението с NMN. По същия начин, лечението с NMN не успява да намали нивата на експресия на IL-6, IL-1β и COX-2 в AhR нокаут клетките. 4. Значението на оста IDO1/кинуренин/AhR в противовъзпалителната функция на NMN IDO1 е ензимът за ограничаване на скоростта в катаболизма на триптофан за производство на кинуренин, метаболитен междинен продукт в NAD+ de novo пътя на синтеза. Кинуренинът може да насърчи транслокацията на AhR от цитоплазмата в ядрото, като по този начин упражнява противовъзпалителен ефект. NMN инхибира индуцираното от LPS възпаление по зависим от IDO1-кинуренин начин в макрофагите. 5. Заключение Добавянето на NMN смекчава COX-2-свързаните възпалителни реакции чрез активиране на lDO-кинуренин-AhR пътя, предоставяйки нови прозрения за регулацията на NAD* при активиране на макрофаги. Препратка Liu J, Hou W, Zong Z и др. Добавянето на никотинамид мононуклеотид намалява свързаните с COX-2 възпалителни реакции в макрофагите чрез активиране на кинуренин/AhR сигнализиране. Безплатно Radic Biol Med. Публикувано онлайн на 8 февруари 2024 г. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC е пионер в NMN индустрията и първият производител, който стартира масово производство на NMN, с първата технология за катализа на цели ензими в света. В момента BONTAC се превърна във водещо предприятие в нишови области на коензимните продукти. По-специално, BONTAC е доставчик на суровини за NMN на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет, който използва суровините на BONTAC в статия, озаглавена "Увреждането на ендотелната сигнална мрежа NAD+-H2S е обратима причина за съдовото стареене". Нашите услуги и продукти са високо признати от глобалните партньори. Освен това BONTAC има първия национален и единствен провинциален независим изследователски център за коензимни инженерни технологии в Гуандун, Китай. Коензимните продукти на BOMNTAC се използват широко в области като хранене, здраве, биомедицина, медицинска красота, ежедневни химикали и зелено земеделие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.
Благоприятен ефект на NMN върху поддържането на невритната беседка в моторните неврони
Въвеждането Попълването на никотинамид мононуклеотид (NMN) за повишаване на наличността на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) се счита за ефективен подход за предотвратяване на невродегенерация при стареене и патологични състояния, включително ALS, фатално прогресивно невродегенеративно разстройство без известен начин за лечение. Асоциацията на SOD1 и TDP-43 с ALS Cu/Zn-супероксид дисмутаза (SOD1) е първият идентифициран протеин, свързан с фамилната АЛС. В повечето случаи на АЛС често се наблюдава патология на трансактивния отговор на ДНК-свързващия протеин 43 (TDP-43). Както SOD1, така и TDP-43 имат тясна връзка с дегенерацията на моторните неврони при пациенти с ALS. Мутантният SOD1 може да повлияе на разтворимостта/неразтворимостта на TDP-43 чрез физически взаимодействия. Мутантният SOD1G93A и фрагментната форма на TDP-43 могат да упражняват синергичен ефект за медииране на токсични събития при апоптоза. Защитният ефект на NMN върху моторните неврони NMN може да увеличи дължината и сложността на невритите в моторните неврони на мишките и човешките моторни неврони, получени от iPSC, свръхекспресиращи дивия тип TDP-43/мутант hSOD1G93A. Междувременно предотвратява невронната смърт и повишената имунореактивност на нитро-тирозин, предизвикана от лишаване от трофичен фактор. При моторните неврони, свръхекспресиращи мутантния hSOD1G93A, невропротекцията, предоставена от добавката на NMN, се медиира от механизъм, който включва увеличаване на съдържанието на глутатион. Този невропротективен ефект обаче не включва промяна на съдържанието на глутатион в нетрансгенни или TDP-43 свръхекспресиращи моторни неврони. Участието на патологията TDP-43 при ALS Добавянето на NMN може да осигури аксонална защита в моторните неврони, изолирани от два различни модела на ALS, със и без участие на TDP-43 патология. Освен това, лечението с NMN коригира морфологичните промени, индуцирани от свръхекспресията на TDP-43 в моторните неврони и засилва ядрената локализация на TDP-43 и фосфорилирания TDP-43, което благоприятства ядрената му локализация и предотвратява вредните ефекти на свръхекспресията на TDP-43 върху дължината и сложността на невритите. Извод Добавянето на NAD+ прекурсор NMN може да модулира сложността на невритите и оцеляването в моторните неврони, показвайки голям терапевтичен потенциал в контекста на патологията на АЛС. Препратка [1] Хамилтън Х.Л., Актър М., Анис С., Колуел К.Б., Варгас М.Р., Пехар М. Добавката на прекурсора на NAD+ модулира сложността на невритите и оцеляването в моторните неврони от АЛС модели. Антиоксидантен окислително-редукционен сигнал. Публикувано онлайн на 19 март 2024 г. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Патологична модификация на TDP-43 при амиотрофична латерална склероза с мутации на SOD1. Мол Невробиол. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC е пионер в NMN индустрията и първият производител, който стартира масово производство на NMN, с първата технология за катализа на цели ензими в света. В момента BONTAC се превърна във водещо предприятие в нишови области на коензимните продукти. По-специално, BONTAC е доставчик на суровини за NMN на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет, който използва суровините на BONTAC в статия, озаглавена "Увреждането на ендотелната сигнална мрежа NAD+-H2S е обратима причина за съдовото стареене". Нашите услуги и продукти са високо признати от глобалните партньори. Освен това BONTAC има първия национален и единствен провинциален независим изследователски център за коензимни инженерни технологии в Гуандун, Китай. Коензимните продукти на BOMNTAC се използват широко в области като хранене, здраве, биомедицина, медицинска красота, ежедневни химикали и зелено земеделие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвет. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт. .