Предимства на НПМ
НПМ: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител на прах за производство. 2. Bontac е първият производител в света, който произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност. 3. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах от NMNH 4. Самостоятелни фабрики и получили редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от НПМ на прах 5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
Предимства на NADH
НАДХ: 1. Бонзимен пълноензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure, чистота над 98% 3. Специална патентована форма на технологичен кристал, по-висока стабилност 4. Получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество 5. 8 местни и чуждестранни патента на NADH, водещи в индустрията 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
Предимства на NAD
НАД: 1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворители 2. Стабилен доставчик на 1000+ предприятия по целия свят 3. Уникална технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", по-високо съдържание на продукта и по-висок процент на конверсия 4. Технология за сушене чрез замразяване за осигуряване на стабилно качество на продукта 5. Уникална кристална технология, по-висока разтворимост на продукта 6. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти
Предимства на MNM
НМН: 1. "Bonzyme"Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител 2. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99,9%) и стабилност 3. Водеща индустриална технология: 15 местни и международни патента на NMN 4. Самостоятелни фабрики и получи редица международни сертификати, за да гарантира високо качество и стабилни доставки на продукти 5. Множество in vivo проучвания показват, че Bontac NMN е безопасен и ефективен 6. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише 7. Доставчик на суровини NMN на известния екип на Дейвид Синклер от Харвардския университет
Имаме най-добрите решения за вашия бизнес
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (наричана по-долу BONTAC) е високотехнологично предприятие, създадено през юли 2012 г. BONTAC интегрира научноизследователска и развойна дейност, производство и продажби, с технология за ензимна катализа като ядро и коензимни и природни продукти като основни продукти. В BONTAC има шест основни серии продукти, включващи коензими, натурални продукти, заместители на захарта, козметика, хранителни добавки и медицински междинни продукти.
Като лидер на глобалнияНМНиндустрия, BONTAC има първата технология за катализа на цели ензими в Китай. Нашите коензимни продукти се използват широко в здравната индустрия, медицината и красотата, зеленото земеделие, биомедицината и други области. BONTAC се придържа към независими иновации, с повече от170 патента за изобретения. За разлика от традиционната индустрия за химичен синтез и ферментация, BONTAC има предимствата на зелената технология за биосинтеза с ниски въглеродни емисии и висока добавена стойност. Нещо повече, BONTAC създаде първия изследователски център за коензимни инженерни технологии на провинциално ниво в Китай, който е и единственият в провинция Гуандун.
В бъдеще BONTAC ще се съсредоточи върху предимствата си на зелената, нисковъглеродна технология и технологията за биосинтеза с висока добавена стойност и ще изгради екологични отношения с академичните среди, както и с партньорите нагоре и надолу по веригата, като непрекъснато ще ръководи синтетичната биологична индустрия и създава по-добър живот за хората.
НПМ е по-мощна от НПМ
Когато се прилага върху култивирани клетки, NMNH е доказано, че е по-ефективен от NMN, тъй като е в състояние да "увеличи значително NAD+ при десет пъти по-ниска концентрация (5 μM) от тази, необходима за NMN". Освен това NMNH показва по-ефективна, тъй като при концентрация от 500 μM той постига "почти 10-кратно увеличение на концентрацията на NAD+, докато NMN е в състояние да удвои само съдържанието на NAD+ в тези клетки, дори при концентрация от 1 mM.".
Интересното е, че NMNH също изглежда действа по-бързо и има по-дълготраен ефект в сравнение с NMN. Според авторите, NMNH индуцира "значително увеличение на нивата на NAD+ в рамките на 15 минути", а "NAD+ постоянно се увеличава до 6 часа и остава стабилен в продължение на 24 часа, докато NMN достига своето плато само след 1 час, най-вероятно защото пътищата за рециклиране на NMN към NAD+ вече са били наситени.".
Метод на производство на прах NADH
Основните методи за приготвяне на прах от НПМ включват екстракция, ферментация, обогатяване, биосинтеза и синтез на органични вещества. В сравнение с други препарати, целият ензим се превръща в основен метод поради предимствата на липсата на замърсяване, високо ниво на чистота и
Характеристики и предимства на продукта BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Цялостен ензимен метод, екологичен, без вредни остатъци от разтворител на прах за производство.
2. Bontac е първият производител в света, който произвежда прах NMNH на ниво на висока чистота, стабилност.
3. Изключителна технология за пречистване в седем стъпки "Bonpure", висока чистота (до 99%) и стабилност на производството на прах от NMNH
4. Самостоятелни фабрики и получили редица международни сертификати, за да осигурят високо качество и стабилни доставки на продукти от НПМ на прах
5. Осигурете услуга за персонализиране на продуктово решение на едно гише
Потребителски рецензии
Какво казват потребителите относно BONTAC
Често задавани въпроси
Имате ли някакъв въпрос?
NADH се синтезира от организма и следователно не е основно хранително вещество. Той се нуждае от основното хранително вещество никотинамид за своя синтез и ролята му в производството на енергия със сигурност е от съществено значение. В допълнение към ролята си в митохондриалната верига за транспорт на електрони, NADH се произвежда в цитозола. Митохондриалната мембрана е непропусклива за NADH и тази бариера на пропускливост ефективно отделя цитоплазмените от митохондриалните NADH пулове. Въпреки това, цитоплазмената NADH може да се използва за производство на биологична енергия. Това се случва, когато совалката малат-аспартат въвежда редуциращи еквиваленти от NADH в цитозола към електронната транспортна верига на митохондриите. Тази совалка се среща главно в черния дроб и сърцето.
Хомеостазата на никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е постоянно компрометирана поради разграждането от NAD+ -зависимите ензими. Попълването на NAD+ чрез добавяне на прекурсори на NAD+ никотинамид мононуклеотид (NMN) и никотинамид рибозид (NR) може да облекчи този дисбаланс. Въпреки това, NMN и NR са ограничени от лекия им ефект върху клетъчния NAD+ пул и необходимостта от високи дози. Тук съобщаваме за метод на синтез на редуцирана форма на NMN (NMNH) и идентифицираме тази молекула като нов NAD+ прекурсор за първи път. Ние показваме, че NMNH повишава нивата на NAD+ в много по-висока степен и по-бързо от NMN или NR и че се метаболизира чрез различен, независим от NRK и NAMPT път. Ние също така демонстрираме, че NMNH намалява увреждането и ускорява възстановяването в бъбречните тубуларни епителни клетки при хипоксия/реоксигенационно увреждане. И накрая, откриваме, че приложението на NMNH при мишки причинява бърз и продължителен скок на NAD+ в цяла кръв, който е придружен от повишени нива на NAD+ в черния дроб, бъбреците, мускулите, мозъка, кафявата мастна тъкан и сърцето, но не и в бялата мастна тъкан. Заедно нашите данни подчертават NMNH като нов прекурсор на NAD+ с терапевтичен потенциал за остро бъбречно увреждане, потвърждават съществуването на нов път за рециклиране на редуцирани прекурсори на NAD+ и установяват NMNH като член на новото семейство редуцирани прекурсори на NAD+.
Първо проверете фабриката. След известна проверка компаниите на NMNH, които директно се сблъскват с потребителите, обръщат повече внимание на изграждането на марката. Следователно за добрата марка качеството е най-важното и първото нещо, което трябва да контролирате качеството на суровините, е да инспектирате фабриката. Компанията Bontac всъщност произвежда NMNH прах с високо качество с заведенията за хранене на SGS. Второ, чистотата се тества. Чистотата е един от най-важните параметри на NMN прах. Ако НПМ не може да бъде гарантирана висока чистота, останалите вещества вероятно ще надхвърлят съответните стандарти. Както показват приложените сертификати, прахът от НПМ, произвеждан от Bontac, достига чистота от 99%. И накрая, е необходим професионален тестов спектър, за да се докаже това. Често срещаните методи за определяне на структурата на органично съединение включват ядрено-магнитна резонансна спектроскопия (ЯМР) и масспектрометрия с висока разделителна способност (HRMS). Обикновено чрез анализа на тези два спектъра структурата на съединението може да бъде предварително определена.
Нашите актуализации и публикации в блога
Най-новите изследвания доказват: Коензимът NAD+ може да повиши туморния имунитет! Експертен коментар от Китайската академия на науките
На 10 август 2021 г. изследователи от Шанхайския университет за наука и технологии публикуваха статия, озаглавена NAD+ добавка потенцира функцията за убиване на тумора чрез спасяване на дефектна TUBBY-медиирана NAMPT транскрипция в туморно инфилтрирани Т-клетки в Cell Reports, разкривайки, че NAD+ в допълнение по време на CAR-T терапия и терапия с инхибитори на имунните контролни точки, може да подобри антитуморната активност на Т. Понастоящем допълнителният прекурсор на NAD+, като хранителен продукт, е проверен за безопасност при консумация от човека. Това постижение осигурява прост и осъществим нов метод за подобряване на противотуморната активност на Т-клетките. Имунотерапиите за рак, включително приемлив трансфер на естествено срещащи се тумор-инфилтриращи лимфоцити (TIL) и генетично модифицирани Т-клетки, както и използването на имунна контролна блокада (ICB) за повишаване на функцията на Т-клетките, се очертават като обещаващи подходи за постигане на трайни клинични отговори на иначе рефрактерни ракови заболявания (Lee et al., 2015; Rosenberg and Restifo, 2015; Sharma and Allison, 2015). Въпреки че имунотерапиите се използват успешно в клиниката, броят на пациентите, които се възползват от тях, все още е ограничен (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Свързаната с туморната микросреда (TME) имуносупресия се очертава като основна причина за нисък и/или никакъв отговор и на двете имунотерапии (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld and Hellmann, 2020). Ето защо усилията за изследване и преодоляване на свързаните с TME ограничения в имунните терапии са от голяма спешност. Фактът, че имунните клетки и раковите клетки споделят много основни метаболитни пътища, предполага непримирима конкуренция за хранителни вещества в TME (Andrejeva and Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). По време на неконтролираната пролиферация раковите клетки отвличат алтернативни пътища за по-бързо генериране на метаболити (Vander Heiden et al., 2009). В резултат на това изчерпването на хранителните вещества, хипоксията, киселинността и генерирането на метаболити, които могат да бъдат токсични в TME, могат да попречат на успешната имунотерапия (Weinberg et al., 2010). Всъщност TIL често изпитват митохондриален стрес в растящите тумори и се изтощават (Scharping et al., 2016). Интересното е, че множество проучвания също показват, че метаболитните промени в TME могат да променят диференциацията и функционалната активност на Т-клетките (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Всички тези доказателства ни вдъхновиха да предположим, че метаболитното препрограмиране в Т-клетките може да ги спаси от стресирана метаболитна среда, като по този начин съживи тяхната противотуморна активност (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). В това текущо проучване, чрез интегриране на генетични и химически скрининги, ние идентифицирахме, че NAMPT, ключов ген, участващ в биосинтезата на NAD+, е от съществено значение за активирането на Т-клетките. Инхибирането на NAMPT води до стабилен спад на NAD+ в Т-клетките, като по този начин нарушава регулацията на гликолизата и митохондриалната функция, блокира синтеза на АТФ и заглушава сигналната каскада на Т-клетъчния рецептор (TCR) надолу по веригата. Въз основа на наблюдението, че TIL имат относително по-ниски нива на експресия на NAD+ и NAMPT от Т-клетките от мононуклеарните клетки на периферната кръв (PBMC) при пациенти с рак на яйчниците, ние извършихме генетичен скрининг в Т-клетки и установихме, че Tubby (TUB) е транскрипционен фактор за NAMPT. И накрая, приложихме тези основни знания в (пред)клиниката и показахме много силни доказателства, че добавянето на NAD+ драстично подобрява антитуморната убиваща активност както при терапията с приемно прехвърлени CAR-T клетки, така и при терапията с блокиране на имунните контролни точки, което показва техния обещаващ потенциал за насочване към метаболизма на NAD+ за по-добро лечение на рак. 1.NAD+ регулира активирането на Т-клетките, като влияе върху енергийния метаболизъм След антигенна стимулация Т-клетките претърпяват метаболитно препрограмиране, от митохондриално окисление до гликолиза като основен източник на АТФ. Като същевременно поддържат достатъчно митохондриални функции за подпомагане на клетъчната пролиферация и ефекторните функции. Като се има предвид, че NAD+ е основният коензим за окислително-редукционен синтез, изследователите провериха ефекта на NAD+ върху нивото на метаболизма в Т-клетките чрез експерименти като метаболитна масспектрометрия и етикетиране на изотопи. Резултатите от ин витро експерименти показват, че дефицитът на NAD+ значително ще намали нивото на гликолиза, TCA цикъла и метаболизма на електронната транспортна верига в Т-клетките. Чрез експеримента за попълване на АТФ изследователите установиха, че липсата на NAD+ главно инхибира производството на АТФ в Т-клетките, като по този начин намалява нивото на активиране на Т-клетките. 2. Пътят на спасителен синтез на NAD+, регулиран от NAMPT, е от съществено значение за активирането на Т-клетките Процесът на метаболитно препрограмиране регулира активирането и диференциацията на имунните клетки. Насочването към метаболизъм на Т-клетките дава възможност за модулиране на имунния отговор по клетъчен начин. Имунните клетки в туморната микросреда, собственото им метаболитно ниво също ще бъдат съответно засегнати. Изследователите в тази статия са открили важната роля на NAMPT в активирането на Т-клетките чрез скрининг на sgRNA в целия геном и експерименти за скрининг на малки молекули, свързани с метаболизма. Никотинамид аденин динуклеотид (NAD+) е коензим за окислително-редукционни реакции и може да бъде синтезиран чрез спасителния път, пътя на синтеза de novo и пътя на Preiss-Handler. Метаболитният ензим NAMPT участва главно в спасителния синтез на NAD+. Анализът на клинични туморни проби установи, че в инфилтриращите тумора Т-клетки техните нива на NAD+ и NAMPT са по-ниски от тези на другите Т-клетки. Изследователите спекулират, че нивата на NAD+ могат да бъдат един от факторите, които влияят върху противотуморната активност на инфилтриращите тумора Т-клетки. 3. Добавка NAD+ за засилване на противотуморната активност на Т-клетките Имунотерапията е проучвателно изследване в лечението на рак, но основният проблем е най-добрата стратегия за лечение и ефективността на имунотерапията в цялата популация. Изследователите искат да проучат дали повишаването на способността за активиране на Т-клетките чрез допълване на нивата на NAD+ може да засили ефекта от имунотерапията, базирана на Т-клетки. В същото време, в модела на анти-CD19 CAR-T терапията и модела на терапия с инхибитор на имунните контролни точки против PD-1 е потвърдено, че добавянето на NAD+ значително засилва ефекта на убиване на тумора на Т-клетките. Изследователите установяват, че в модела на лечение с анти-CD19 CAR-T почти всички мишки в групата за лечение с CAR-T, допълнени с NAD+, постигат туморен клирънс, докато групата за лечение с CAR-T без NAD+ допълва само около 20% от мишките постигат туморен клирънс. В съответствие с това, в модела за лечение с инхибитор на имунната контролна точка против PD-1, туморите на B16F10 са относително толерантни към лечението с анти-PD-1 и инхибиторният ефект не е значителен. Въпреки това, растежът на туморите B16F10 в групата на лечение с анти-PD-1 и NAD+ може да бъде значително инхибиран. Въз основа на това добавката с NAD+ може да засили противотуморния ефект на имунотерапията на базата на Т-клетки. 4.Как да допълваме NAD+ Молекулата NAD+ е голяма и не може да се абсорбира и използва директно от човешкото тяло. NAD+, погълнат директно през устата, се хидролизира главно от граничните клетки на четката в тънките черва. По отношение на мисленето наистина има друг начин за допълване на NAD+, който е да се намери начин за допълване на определено вещество, така че то да може да синтезира NAD+ автономно в човешкото тяло. Има три начина за синтезиране на NAD+ в човешкото тяло: път на Preiss-Handler, път на синтез de novo и път на синтез на спасяване. Въпреки че трите начина могат да синтезират NAD+, има и първично и вторично разграничение. Сред тях NAD+, произведен от първите два синтетични пътя, представлява само около 15% от общия човешки NAD+, а останалите 85% се постигат чрез коригиращ синтез. С други думи, спасителният път за синтез е ключът към човешкото тяло да допълни NAD+. Сред прекурсорите на NAD+, никотинамид (NAM), NMN и никотинамид рибоза (NR) синтезират NAD+ чрез спасителен път на синтез, така че тези три вещества са се превърнали в избор на организма за добавяне на NAD+. Въпреки че самият NR няма странични ефекти, в процеса на синтеза на NAD+ по-голямата част от него не се превръща директно в NMN, а първо трябва да се усвои в NAM и след това да участва в синтеза на NMN, който все още не може да избегне ограничението на ензимите, ограничаващи скоростта. Следователно способността за допълване на NAD+ чрез перорално приложение на NR също е ограничена. Като предшественик за добавяне на NAD+, NMN не само заобикаля ограничаването на ензимите, ограничаващи скоростта, но също така се абсорбира много бързо в организма и може директно да се превърне в NAD+. Следователно, той може да се използва като директен, бърз и ефективен метод за допълване на NAD+. Експертни отзиви: Сю Ченци (Център за високи постижения и иновации в областта на молекулярните клетъчни науки, Китайска академия на науките, експерт по изследвания в областта на имунологията) Лечението на рака е проблем в света. Развитието на имунотерапията компенсира ограниченията на традиционното лечение на рак и разшири методите на лечение на лекарите. Имунотерапията на рака може да бъде разделена на терапия за блокиране на имунните контролни точки, терапия с инженерни Т-клетки, туморна ваксина и др. Тези методи на лечение са изиграли определена роля в клиничното лечение на рака. В същото време това също прави настоящия фокус на изследванията в областта на имунотерапията върху това как допълнително да се засили ефектът на имунотерапията и да се разширят бенефициентите на имунотерапията.
Механизъм за превенция и лечение на Covid-19: NMN VS Paxlovid
С разхлабването на политиките за контрол на епидемията в световен мащаб, жителите на Китай, Индия, Малайзия, Япония и Сингапур страдат от недостиг на лекарства в различна степен. Но от друга страна, видът лекарства, достъпни за обществеността, динамично се увеличава и в момента анти-Covid-19 звездите, предлагани на пазара, включват Paxlovid, NMN и др. Какви са приликите и разликите между двете по отношение на механизма за превенция и лечение на коронавируса? Необходимо е накратко да се разгледа принципът на инфекция с Covid-19 в човешките клетки, преди да се обсъди механизмът на действие на Paxlovid и NMN. Как SARS-CoV-2 заразява клетките? Първо, зрелият Covid-19 (както е показано на фигура 1) се състои главно от структурни протеини, включително шипов (S) протеин, нуклеокапсиден (N) протеин, мембранен (M) протеин и обвивен (E) протеин и РНК вирусен ген. Фигура 1. Структура на SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 отваря канал в клетката чрез своя S протеин чрез разпознаване и свързване с ACE2 протеиновия рецептор на клетките гостоприемници in vivo. След като навлезе в клетката гостоприемник, SARS-CoV-2 инициира транскрипционни и транслационни дейности, репликирайки много SARS-CoV-2, нарушавайки клетъчната структура и пречи на нормалната клетъчна функция. При този механизъм на действие добавката на лекарството директно влиза в действие отстрани на шипа S протеин на Covid-19 и ACE2 протеина на клетките гостоприемник в човешкото тяло. Paxlovid предотвратява синтеза на S протеини на SARS-CoV-2. Механизмът на Paxlovid за лечение на Covid-19 Paxlovid е съставен от две основни съставки, Nirmatrelvir и Ritonavir. Нирматрелвир се бори със SARS-CoV-2, като блокира синтеза на S протеини. Генната информация на всички протеини на SARS-CoV-2 заема само 1/3 от дясната страна на РНК веригата (както е показано на фигура 2), а останалите 2/3 от генната верига на РНК се използват за транскрипция и транслация на множество протеини за синтез на полипротеина. След като полипротеинът бъде синтезиран, той ще бъде разцепен на няколко функционални протеина, вероятно S протеин от вирусни протеази. Фигура 2. Структура на РНК Накратко, когато SARS-CoV-2 се репликира, РНК инициира транскрипция и транслация за протеини в насипно състояние и след това протеазите я разцепват, за да образуват структурни протеини (S протеин). Основните протеази, използвани при репликация, са CL3. Нирматрелвир на Paxlovid се свързва с протеазата CL3, за да предотврати разцепването на полипротеина SARS-CoV-2, така че да прекъсне протеиновия синтез на вируса. (Както е показано на фигура 3). Нещо повече, друга съставка, ритонавир, действа чрез поддържане на концентрацията на нирматрелвир в организма, удължавайки и повишавайки неговата ефикасност и поддържайки силата на прекъсване на репликиращата протеаза CL3. Фигура 3.CL3 в превод Механизмът на NMN за превенция и лечение на Covid-19 NMN предотвратява инфекцията с Covid-19, като защитава ДНК и намалява експресията на ACE2, затваряйки пътя на протеина ACE2 в човешките клетки. Изследователите установиха, че увреждането на ДНК натрупва вътреклетъчни ACE2 рецепторни протеини. Въпреки това, тези два ензима за възстановяване на увреждането на ДНК, сиртуини и PARP, трябва да бъдат мотивирани от NAD+. Проучванията показват, че добавките с NMN са ефективни за повишаване на нивата на NAD+ и по този начин за намаляване на експресията на ACE2 протеин. Както показва, експериментът доказва, че намаляването на експресията на ACE2 след заразяване със SARS-CoV-2, заедно с намаляване на вирусния товар и увреждането на тъканите в белите дробове (както е показано на фигура 4) въз основа на ситуацията, че 200 mg/kg NMN се хранят със стари мишки на възраст 12 месеца в продължение на 7 дни. Фигура 4. Ефективност на NMN при извличане на вирусни товари Проучването не само потвърждава убедителността на NMN за лечение на инфекция с Covid-19, но въз основа на доказаната му способност да намалява белодробното патологично увреждане и дори смъртта при мишки, заразени с неоинтима, NMN може да се използва в клинични изпитвания за лечение на пациенти с инфекция с Covid-19. От горните принципи на действие става ясно, че както Paxlovid, така и NMN работят върху първоначалния източник на инфекция за лечение и предотвратяване на Covid-19. Разликата между двете е, че Paxlovid пречи на репликацията на вируса, докато NMN затваря вратата за навлизане на Covid-19 в човешките клетки. И двата различни механизма на действие по принцип са ефективни за предотвратяване на нахлуването на Covid-19. Препратки 1. ИНФОРМАЦИОНЕН ЛИСТ ЗА ДОСТАВЧИЦИ НА ЗДРАВНИ УСЛУГИ: РАЗРЕШЕНИЕ ЗА СПЕШНА УПОТРЕБА ЗА PAXLOVID, 2022 Г 2. Jin R., Niu C., et al. Увреждането на ДНК допринася за свързаните с възрастта разлики в инфекцията със SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022 г
Стойност на приложението на Ginsenoside Rg3 при насочване на BCSC за лечение на рак на гърдата
Въвеждането Ginsenoside Rg3 е тетрацикличен тритерпеноиден сапонин мономер тип Panaxanediol, извлечен от корена на женшен Panax, който има широк спектър от фармакологични ефекти, включително антитуморни, невропротекция, сърдечно-съдова защита, против умора, антиоксиданти, хипогликемия и подобряване на имунната функция. Това изследване разкрива потенциалната стойност на гинзенозида Rg3 при насочване към стволови клетки от рак на гърдата (BCSC) за лечение на рак на гърдата, един от най-често срещаните тумори в света със значителна заболеваемост и смъртност. Ginsenoside Rg3 като противораково адювант Гинсенозид Rg3 може да насърчи апоптозата на туморните клетки и да инхибира растежа на тумора, инфилтрацията, инвазията, метастази и неоваскуларизацията. В същото време има ефект на намаляване на токсичността, повишаване на ефикасността при съвместно приложение с химиотерапевтични лекарства, подобряване на имунитета на организма и обръщане на мултилекарствената резистентност на туморните клетки. Капсулата Shenyi, ново противораково лекарство с гинзенозид Rg3 мономер като основен компонент, е одобрена от Китайската FDA и пусната на пазара през 2003 г., която се използва главно при адювантно лечение на различни тумори. За БЦБК Стволовите клетки от рак на гърдата (BCSC) са група от недиференцирани клетки със силна способност за самообновяване и диференциация, което е основната причина за лоши клинични резултати и ниска ефикасност. BCSC могат клонално да се размножават при триизмерни условия на култура без серум и да образуват мамофури. BCSC имат специфични повърхностни маркери (CD44, CD24, CD133, OCT4 и SOX2) или ензими (ALDH1). BCSC функционират като потенциални двигатели на рак на гърдата, които са резистентни към конвенционалните клинични лечения за рак на гърдата като лъчетерапия, водещи до рецидив и метастази на рак на гърдата. Потискащият ефект на гинзенозид Rg3 при прогресията на рак на гърдата Гинзенозид Rg3 упражнява инхибиторни ефекти върху жизнеспособността и клоногенността на раковите клетки на гърдата по времеви и дозозависим начин. В допълнение, той потиска образуването на мамосфера, както се вижда от сфероидния брой и диаметър. Освен това, гинзенозид Rg3 намалява експресията на фактори, свързани със стволовите клетки (c-Myc, Oct4, Sox2 и Lin28) и намалява субпопулационните клетки на рака на гърдата ALDH (+). Гинзенозид Rg3 като ускорител на разграждането на MYC иРНК Ginsenoside Rg3 потиска BCSC главно чрез понижаване на експресията на MYC, един от основните фактори за репрограмиране на ракови стволови клетки с ключова роля в инициирането на тумора. Нейният регулаторен ефект върху стабилността на MYC иРНК се постига главно чрез насърчаване на клъстера на микроРНК let-7. При нормални условия семейството let7 се експресира на ниски нива в раковите клетки, което води до стабилна експресия на MYC иРНК и висока експресия на c-Myc. Въпреки това, лечението с Rg3 води до повишаване на регулацията на let-7 клъстера, нарушаване на стабилността на MYC иРНК, понижаване на експресията на c-Myc и инхибиране на свойствата, подобни на рака на гърдата. Извод Традиционният китайски билков мономер гинзенозид Rg3 има потенциала да потиска свойствата, подобни на рака на гърдата, чрез дестабилизиране на MYC иРНК на посттранскрипционно ниво, показвайки големи обещания като адювант за лечение на рак на гърдата. Препратка Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 намалява стеноподобните фенотипове на рак на гърдата чрез нарушаване на стабилността на MYC иРНК. Am J Cancer Res. 2024 15 февруари; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Гинзенозиди BONTAC е посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензимни и природни продукти от 2012 г. насам, със самостоятелни фабрики, над 170 глобални патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднала технология в биосинтезата на редки гинзенозиди Rh2/Rg3, с чисти суровини, по-висока степен на преобразуване и по-високо съдържание (до 99%). Обслужване на едно гише за персонализирано продуктово решение се предлага в BONTAC. С уникалната технология за ензимен синтез на Bonzyme, тук могат точно да се синтезират изомери от S-тип и R, с по-силна активност и прецизно насочващо действие. Нашите продукти са подложени на строга самопроверка от трета страна, която заслужава доверие. Отричане Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвет. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC. При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи или разходи, произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.