Deep Insight on NADH: a Potential Medical Arsenal
01 яну

Задълбочен поглед върху NADH: потенциален медицински арсенал


Въвеждането

NADH (намалена форма на NAD+)служи като носител на биологичен водород и донор на електрони, който участва в различни физиологични процеси като синтез на протеини, възстановяване на ДНК, синтез и секреция на инсулин, имунен отговор и клетъчно делене, играе критична роля за насърчаване на здравето и смекчаване на различни болестни състояния.

Основни ензимни реакции в субстратния метаболизъм, които зависят от съотношението NAD+/NADH

Равновесието на съотношението NAD+/NADH е жизненоважно за поддържане на клетъчната редукционно-окислителна (окислително-редукционна) хомеостаза и модулиране на енергийния метаболизъм. Няколко ензимни реакции в субстратния метаболизъм се извършват по начин, зависим от съотношението NAD+/NADH. Например, кетоните потискат повишеното митохондриално производство на ROS, свързано с екситотоксично увреждане, чрез засилване на окисляването на NADH (т.е. повишено съотношение NAD+/NADH) във веригата за пренос на електрони, пряко влияейки върху нивото на NADH.



NADH в цикъла на Кребс и гликолизата

NADH се произвежда в гликолиза и цикъла на Кребс (известен също като цикъл на лимонена киселина или цикъл на трикарбоксилна киселина), който може да прехвърля енергия за доставяне на синтез на АТФ чрез процес на окислително фосфорилиране във вътрешната мембрана на митохондриите. Цикълът на Кребс доставя NADH като носител на електрони към веригата за пренос на електрони в митохондриите, докато произведеният от гликолиза NADH може да се използва от L-лактат дехидрогеназа (LDH) или да се транспортира до митохондриите за редокс хомеостаза. Ефектите на NADH върху митохондриите се осъществяват от специализирани совалкови системи (напр. малат-аспартат или глицерол-3-фосфат).

 

Възможните стратегии за модулиране на нивото на NADH

Основните биосинтетични пътища на NAD/NADH включватde novoсинтез от триптофан (TRP), синтез от форма на витамин В3, никотинамид (NAM) или никотинова киселина (NA) или превръщане на никотинамид рибозид (NR). Съответно нивото на NADH може да се регулира чрез попълване на прекурсорите на NADH (напр. NR и NMN), прилагане на NADH дехидрогеназни инхибитори, диети, богати на определени хранителни вещества (напр. витамин В3), прилагане на митохондриални таргетни агенти и добавяне на екзогенни NADH.



Извод

NADH може да бъде универсален терапевтичен кандидат чрез използване на способността си да влияе на редокс хомеостазата, митохондриалните функции и ензимните реакции.

Препратка

Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: окислително-редукционният сензор при заболявания, свързани със стареенето. Антиоксидантен окислително-редукционен сигнал. Публикувано онлайн на 17 февруари 2024 г. DOI:10.1089/ars.2023.0375

БОНТАК НАДХ

БОНТАКе посветен на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти от 2012 г., със собствени фабрики и над 170 световни патента, включително 8NADHПатенти. Чистотата наБОНТАК НАДХможе да достигне над 98%. BONTAC NADH се прилага широко в здравни продукти против стареене, суровини за диагностични реагенти, комплект за тестване на хомоцистеин HCY, биомедицинска научноизследователска и развойна дейност и функционални храни и напитки. Нашите продукти са подложени на строга самоинспекция от трети страни, които заслужават доверие.

Отричане

Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC.

При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, всякакви преки или косвени щети от загуба на ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.