Дисекция на обещаващия потенциал на NMN при лечение на атеросклероза

Атеросклерозата е хронично прогресивно възпалително заболяване, което се характеризира с натрупването на липиди в интимата на артериите с жълт вид. Това заболяване е доминирано от атеросклероза на коронарната артерия и мозъчно-съдовата атеросклероза, представляващи основната причина за повечето сърдечно-съдови заболявания, с над 15 милиона смъртни случая в световен мащаб през 2019 г.

Благодарение на мощните си противовъзпалителни и антиоксидантни свойства,nикотинамид мононуклеотид (NMN), ефективнаНАД⁺бустер, има обещаващ потенциал за възпрепятстване на прогресията на атеросклерозата.

Атеросклеротичният модел се изгражда чрез хранене на мишки с ApoE−/− с диета с високо съдържание на мазнини (HFD) в продължение на 10 седмици до образуването и натрупването на плака в средните артерии. Впоследствие моделните мишки се подлагат на ежедневно интраперитонеално инжектиране на физиологичен разтвор (100 μL) или NMN (500 mg/kg) в продължение на 8 последователни седмици (6 дни в седмицата). Поразително е, че е установено, че теглото и консумацията на храна на мишките са почти не засегнати след интраперитонеалната инжектиране на NMN.

NMN значително намалява прогресията на атеросклерозата, както се вижда от явно намаления размер на атеросклеротичната плака (36 %) и некротичната сърцевина (48 %) в аортния синус, както и намалената липидна площ (43 %) и повишеното съдържание на колаген (51 %) при атеросклеротични лезии.



Трябва да се отбележи, че антиатеросклеротичният ефект на NMN може да бъде частично постигнат чрез неговото антиоксидантно свойство. Накратко, NMN намалява нивото на малондиалдехид (MDA), основен биомаркер за липидна пероксидация и оксидативен стрес, но повишава нивата на антиоксидантни маркери супероксиддисмутаза (SOD) и глутатионпероксид пероксидаза (GSH-PX) в серума.

NMN регулира макрофагите, за да потисне възпалението на плаката. Има два основни поляризационни фенотипа за макрофагите, при които тип М1 допринася за производството на провъзпалителни цитокини и се счита за атерогенен, докато типът М2 произвежда противовъзпалителни цитокини и упражнява превантивен ефект върху прогресията на атеросклерозата. NMN насърчава поляризацията на макрофагите до противовъзпалителен М2 фенотип, което се проявява чрез понижаване на М1-асоциираните маркери (Tnf-α, Il-6, Il-1β и Mcp-1) и повишена регулация на M2-свързани маркери (Arg-1, Mrc-1, Retlna и Irf-4) в аортни проби.

NMN произвежда антиатеросклеротични ефекти, вероятно чрез потискане на оксидативния стрес и възпалителния отговор при мишки, хранени с HFD, ApoE−/−, което намеква за обещаващия му потенциал при лечението на атеросклероза.

[1] Vaduganathan M, Mensah GA, Turco JV и др. Глобалната тежест на сърдечно-съдовите заболявания и риска: компас за бъдещото здраве. J Am Coll Cardiol. 2022; 80(25):2361-2371. DOI:10.1016/j.jacc.2022.11.005

[2] Wang Z, Zhou SH, Hao YL, et al, Никотинамидният мононуклеотид предпазва от атеросклероза, предизвикана от диета с високо съдържание на мазнини при мишки и намалява възпалението на аортата и оксидативния стрес. J Функционални храни. 2024 г. (112): 1756-4646, DOI: 10.1016/j.jff.2023.105985.

БОНТАКе пионер наНМНи първият производител, който стартира масово производство на NMN, с първата технология за катализа на цели ензими в света. В момента BONTAC се превърна във водещо предприятие в нишовите области на коензимните продукти. По-специално, BONTAC е доставчик на суровини на известния екип на Дейвид Синклер в Харвардския университет, който използва суровините на BONTAC в статия, озаглавена "Увреждане на ендотелаНАД⁺-З₂S сигналната мрежа е обратима причина за съдовото стареене". Нашите услуги и продукти са високо признати от световни партньори. Освен това BONTAC разполага с първия национален и единствен провинциален независим изследователски център за технологии за коензимно инженерство в Гуандун, Китай. Коензимните продукти на BONTAC се използват широко в области като хранително здраве, биомедицина, медицинска красота, ежедневни химикали и зелено земеделие.

ТойЕстатията евъз основа на позоваването вакадемично списание. Съответната информация едоставямСамо за целите на споделяне и обучение и не представлява медицински съвети. Ако има нарушение, моля,контактАвторътзаДелетйон. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията наБОНТАК.