Exploring the New Role of NAD as a Central Regulator of Axonal Health
01 януари

Изследване на новата роля на NAD като централен регулатор на аксоналното здраве

1.Въвеждането

Поредица от невродегенеративни заболявания, като болестта на Алцхаймер, болестта на Паркинсон и болестта на Хънтингтън,са придружени от биоенергийни дезадаптации и аксонопатия с нарастването на възрастта. Катоключов коензим в енергийния метаболизъм,никотинамид аденин динуклеотид (NAD)играе решаваща роля за поддържанетоАксонално здраве в централната нервна система.

2.NMNAT2 катоосновен източник на NAD вкортикални неврони

NAD се синтезира главно отnикотинамид мононуклеотид аденилил трансфераза 2 (NMNAT2). NMNAT2 еОсновназа поддържане на окислително-възстановителния потенциал на NAD в дисталните аксони, където осигурявааденозин трифосфат (АТФ)необходими за бърз аксонален транспорт.Освен товаNMNAT2е основният източник на NADв кортикални неврони, както се вижда от намаляването на нивата на NAD + и NADH с приблизително 50 % при липса наNMNAT2.

3. Системата RESTORингЕфект отДобавка NAD+ наAPP транспортvиа гликолиза в В Отсъствие на NMNAT2

Екзогенна добавка на NAD+ към NMNAT2-Дефицитневроните възстановяват гликолизата и възобновяват бързия аксонален транспорт, както се изразява внамалявампроцент на стационарни/динамични събития на пауза,Повишенитепроцент на антероградните и ретроградните събития, иВвъзстановени антероградни и ретроградни скорости на транспорта на APP.

4. Молекулярният механизъм на NAD при защитата Аксонално здраве

Забележително е, че rобучението на активността на SARM1, ензим за разграждане на NAD, може да намали def на аксоналния транспортазcits и потискат дегенерацията на аксоните в NMNAT2-ДефицитНеврони. Нокдаунът на SARM1 предотвратява намаляването на съотношението NAD+/NADH, което обикновено се причинява от загуба на NMNAT2. Блокирането на разграждането на NAD+ чрез намаляване на изобилието на SARM1 защитава Аксонитепо време на загуба на NMNAT2in vivoиин витро.

5. Заключение

Добавянето на NAD+ или потискането на нивото на SARM1, NAD + хидролаза, може ефективно да възстанови бързия аксонален транспорт и да предотврати невродегенерацията, която обикновено се наблюдава при NMNAT2-дефицитните аксониин витро иin vivo, хвърляйки светлина върху лечението на невродегенеративни нарушения на стареенето.

Препратка

NMNAT2 поддържа везикулозната гликолиза чрез хомеостаза на NAD за подхранване на бърз аксонален транспорт. Предпечат. Площад Res 2023; rs.3.rs-2859584. Публикувано на 19 май 2023 г. DOI:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

Относно BONTAC 

BONTACот 2012 г. се занимава с научноизследователска и развойна дейност, производство и продажба на суровини за коензимни и натурални продукти, със самостоятелни фабрики,над 160 световни патента, както исилен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри.


BONTACима богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата наНАД. Високото качество и стабилното снабдяване с продукти могат да бъдат по-добре осигурени тук с изключителната технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure и метода Bonzyme Whole-enzymatic.

Отричане

ТЕСтатията евъз основа на препратката вакадемично списание. Съответната информация едоставямсамо за споделяне и обучение и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моляконтактАвторътзаизтриванейон. Становищата, изразени в този член, не отразяват позицията наBONTAC.
При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.