Lien étroit entre l’équilibre NADP+/NADPH et les pathologies cardiovasculaires

Maladies cardiovasculaires (MCV) poseet menace Àla vie des patients, même surpassant la maladie d’Alzheimer et le diabète. 17,9 millions de personnes dans le monde meurent de MCV, avec des coûts de traitement indirects de 237 milliards de dollars par an, qui devraient passer à 368 milliards de dollars d’ici 2035. Il a été signalé que lcarence ou déséquilibre nicotinamide oxydé adénine dinucléotide phosphate (NADP+)/nicotinamide réduit adénine dinucléotide phosphate (Le)Couple redox a été associé à diverses affections pathologiques, y compris les MCV.

Le NADPH est un cofacteur essentiel de la glutathion réductase(GR)et la thiorédoxine réductase(Trs) dans les cardiommyocytes, avec un rôle crucial dans le maintien de l’homéostasie redox cellulaire et du métabolisme énergétique. GR catalyse le recyclage du Glutathion(GSH)De oxidé glutathione(GSSG), et TRs réduit le Trx-S2 oxydé en Trx-(SH)2. Simultanément, les deux enzymes ont besoin du NADPH comme donneur d’électrons et l’oxydent en NADP+. Une fois O2• −est formé, par exemple, à partir de NOX dans le cytosol et de Chaîne de transport d’électrons (ETC), CuZnSOD cytosolique et MnSOD mitochondriale volonté le réduire à H2O2. Le GSH peut être utilisé par la glutathion peroxydase (GPx) pour réduire davantage H2O2 dans l’eau. Trx-(SH)2 fournit des équivalents réducteurs pour Prx dans l’élimination de H₂O₂.

Le NADP(H) joue un double rôle dans les pathologies cardiovasculaires. D’une part, la réduit le NADPH peut entraînerdes carences importantes en antioxydants et une accumulation intracellulaire de radicaux libres, ce qui déclenche la peroxydation lipidique, l’inflammation et le dysfonctionnement vasculaire, exacerbant finalement l’évolution de l’athéroscléroseoxydase. D’autre part, un taux élevé de NADPH peut donner lieu à des lésions myocardiques en induisant un stress réducteur et en augmentant la production d’espèces réactives de l’oxygène (ROS).

Les modifications de la teneur cellulaire en NADP(H) affectent le métabolisme intermédiaire de la fonction cardiaque, en particulier dans le myocarde malade.Maintenir le équilibre entre le NADP+ et le NADPHdans les cardiommyocytes est d’une importance cruciale pour le traitement des MCV. Une carence ou un excès de niveaux de NADP(H) peut entraîner des déséquilibres dans l’état redox cellulaire et l’homéostasie métabolique, entraînant un stress énergétique, un stress redox et, finalement, un état pathologique. Le NADP(H) a une valeur thérapeutique importante dans CVD.

Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH dans le métabolisme et sa relation avec les pathologies cardiovasculaires. Curr Med Chem. Publié en ligne le 16 février 2024. doi :10.2174/0109298673275187231121054541

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