Добавка с прекурсор на NAD за майка за намаляване на риска от развитие на CNDD

Никотинамид аденин динуклеотид (NAD) е разкрито, че е от съществено значение за ембрионалното развитие. Пациенти с генетични варианти в NAD+ de novo Пътят на синтеза често има вродено нарушение на дефицита на NAD (CNDD), мултисистемно състояние, наследено по автозомно-рецесивен начин. В контекста на дефицит на NAD+ могат да бъдат засегнати всички органи и системи, а не само прешлените, сърцето, бъбреците и крайниците.

Лицата, доставящи биалелни NADSYN1 варианти, споделят подобни клинични характеристики с тези с CNDD. Досега почти всички идентифицирани случаи на CNDD могат да бъдат приписани на биалелни варианти за загуба на функция във всеки от 3-те неизлишни гена на NAD de novo път на синтеза, включително кинурениназа (KYNU), 3-хидроксиантранилат 3,4-диоксигеназа (HAAO) или NADSYN1. Сред лицата с CNDD, идентифицирани до момента, тези с биалелни патогенни NADSYN1 варианти са най-разнообразни по фенотип.

По-конкретно, NADSYN1 може да катализира амидирането на никотинова киселина аденин динуклеотид (NaAD) към NAD. Биалелните патогенни варианти в NADSYN1 причиняват метаболитен блок и в двата de novoпътя и пътя на Preiss-Handler, водещ до дефицит на NAD. Биалелните варианти NADSYN1 загуба на функция влияят върху метаболома на NAD при хората. Фенотиповете след раждането включват затруднения при храненето, забавяне на развитието, нисък ръст и др.

При NADSYN1-/- миши ембриони NAD-зависимите малформации се появяват, когато прекурсорите на NAD в храната на майката са ограничени по време на бременността. Засегнатите Nadsyn1-/- ембриони най-често имат малформации на бъбреците, очите и белите дробове.

NADSYN1-зависимата загуба на ембриони и малформация при мишки могат да бъдат предотвратени чрез хранителни добавки с амидирани прекурсори на NAD (NMN и NAM) по време на бременност. Прекурсорите на NAD, получени от майчината диета, определят предимно развитието на здрави ембриони.

Добавките за повишаване на NAD са от съществено значение за хора с биалелни варианти на загуба на функция в NADSYN1. Добавянето на прекурсор на NAD за майката до известна степен може да намали риска от развитие на CNDD.

Szot JO, Cuny H, Martin EM и др. Метаболитен подпис за NADSYN1-зависимо вродено нарушение на дефицита на NAD. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Публикувано на 15 февруари 2024 г. doi:10.1172/JCI174824

BONTAC е посветен на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензимни и натурални продукти от 2012 г. насам, със собствени фабрики, над 170 глобални патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри. BONTAC има богат опит в научноизследователската и развойна дейност и напреднали технологии в биосинтезата на НАД и неговите предшественици (напр. НМН и НР), като трябва да се подберат различни форми (напр. NAD, съдържаща IVD, без инвитровенозна степен, без Na-или съдържаща Na; NR-CL или NR-Malate). Високото качество и стабилното снабдяване с продукти могат да бъдат по-добре осигурени тук с изключителната технология за пречистване в седем стъпки на Bonpure и метода Bonzyme Whole-enzymatic.

Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделянето и обучението и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Становищата, изразени в тази статия, не отразяват позицията на BONTAC.

При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, преки или косвени щети за пропуснати ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.