Майчина добавка с прекурсори на NAD за намаляване на риска от развитие на CNDD

Никотинамид аденин динуклеотид (NAD)е разкрит, че е от съществено значение за ембрионалното развитие. Пациенти с генетични варианти в NAD+de novoСинтезният път често има вродено разстройство на дефицита на NAD (CNDD), мултисистемно състояние, наследено по автозомно-рецесивен начин. В контекста на дефицита на NAD+ могат да бъдат засегнати всички органи и системи, а не само прешлените, сърцето, бъбреците и крайниците.

Индивидите, доставящи варианти на биалелна NADSYN1, споделят подобни клинични характеристики като тези с CNDD. Досега почти всички идентифицирани случаи на CNDD могат да бъдат приписани на биалелни варианти за загуба на функция във всеки от 3-те неизлишни гена на NADde novoсинтезен път, включително кинурениназа (KYNU), 3-хидроксиантранилат 3,4-диоксигеназа (HAAO) или NADSYN1. Сред индивидите с CNDD, идентифицирани до момента, тези с биалелни патогенни NADSYN1 варианти са най-разнообразни по фенотип.

По-конкретно, NADSYN1 може да катализира средата на никотинова киселина аденин динуклеотид (NaAD) до NAD. Биалелните патогенни варианти в NADSYN1 причиняват метаболитен блок и в дветеde novoпътя и пътя на Preiss-Handler, което води до дефицит на NAD. Биалелните NADSYN1 вариантите със загуба на функция влияят върху метаболома на NAD на хората. Фенотиповете след раждането включват затруднения с храненето, забавяне на развитието, нисък ръст и др.

При NADSYN1-/- миши ембриони, NAD-зависими малформации се появяват, когато прекурсорите на NAD в диетата на майката са ограничени по време на бременността. Засегнатите Nadsyn1-/- ембриони най-често показват малформации на бъбреците, очите и белите дробове.

NADSYN1-зависимата загуба на ембриони и малформации при мишки могат да бъдат предотвратени чрез хранителни добавки с амидирани прекурсори на NAD (NMN и NAM) по време на бременност. Прекурсорите на NAD, получени от майчината диета, определят преди всичко развитието на здрави ембриони.

Добавките за повишаване на NAD са от съществено значение за хора с биалелни варианти на загуба на функция в NADSYN1. Добавянето на прекурсори на NAD при майката до известна степен може да намали риска от развитие на CNDD.

Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. Метаболитен подпис за NADSYN1-зависимо вродено разстройство с дефицит на NAD. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Публикувано 2024 февруари 15. DOI:10.1172/JCI174824

БОНТАКе посветена на научноизследователската и развойна дейност, производството и продажбата на суровини за коензими и натурални продукти от 2012 г., със собствени фабрики, над 170 световни патента, както и силен екип за научноизследователска и развойна дейност, състоящ се от лекари и магистри.БОНТАКима богат опит в научноизследователската и развойна дейност и модерни технологии в биосинтезата наНАДи неговите предшественици (напр.НМНиНР), с различни форми, които трябва да бъдат избрани (напр. NAD от клас IVD без ендоксин, NAD, без Na, или NAD, съдържаща Na; NR-CL или NR-малате). Висококачественото и стабилно снабдяване с продукти може да бъде по-добре осигурено тук с изключителната технология за седемстепенно пречистване Bonpure и Bonzyme Whole-ензимен метод.

Тази статия се основава на препратката в академичното списание. Съответната информация се предоставя само за целите на споделяне и обучение и не представлява медицински съвети. Ако има някакво нарушение, моля, свържете се с автора за изтриване. Мненията, изразени в тази статия, не представляват позицията на BONTAC.

При никакви обстоятелства BONTAC няма да носи отговорност по какъвто и да е начин за каквито и да било искове, щети, загуби, разходи, разходи или задължения (включително, но не само, всякакви преки или косвени щети от загуба на ползи, прекъсване на бизнеса или загуба на информация), произтичащи или произтичащи пряко или косвено от вашето разчитане на информацията и материалите на този уебсайт.